Department of Anatomy, Histology, Physiology and Pathological Anatomy, Institute of Veterinary Medicine and Biotechnologies
кафедра анатомии, гистологии, физиологии и патологической анатомии, Институт ветеринарной медицины и биотехнологий
Department of Anatomy, Histology, Physiology and Pathological Anatomy, Institute of Veterinary Medicine and Biotechnologies
кафедра анатомии, гистологии, физиологии и патологической анатомии, Институт ветеринарной медицины и биотехнологий
Objective - to study the cytoarchitecture of the sensorimotor cortex (SMC) and CA1 field of the hippocampus of albino rat brain after severe traumatic brain injury. Material and methods . The polytrauma was modeled according to Noble-Collip method under the anesthesia. The main group (n=25) included animals with convulsive paroxysms (CP) and the comparison group (n=25) - rats free of them. The material was collected on days 1, 3, 7, 14 and 30 after the injury. The brain sections were stained with Nissl method, total numerical density of pyramidal neurons (TNDN) and the proportion of dark neurons (DN) were determined. Verification of statistical hypotheses was performed using Statistica 8.0. Results . One day after trauma, the number of DN was significantly increased in SMC and CA1 field of the hippocampus. In the late recovery period, in the comparison group 65.0% of DN in SMC restored to normochromic cells, while in CA1 field of the hippocampus this was found in 18% neurons. The emergence of CP prevented the restoration of DN: in SMC 54.5% of the neurons, and in CA1 field of the hippocampus - only 2.7% of the cells were restored. As a result, in the main group TNDN in SMC decreased by 32.4%, while in CA1 field of the hippocampus it was reduced by 55.6% and in the comparison group - by 24.7% and 43.3%, respectively. Conclusions. CP are a factor contributing to the pathological changes of neurons in the post-traumatic period.
Цель - изучить цитоархитектонику сенсомоторной коры (СМК) и зону СА1 гиппокампа головного мозга белых крыс после тяжелой черепно-мозговой травмы. Материал и методы. Политравму моделировали по Ноблу-Коллипу под наркозом. В основную группу (n=25) вошли животные с судорожными пароксизмами (СП), а в группу сравнения (n=25) - без таковых. Материал забирали через 1, 3, 7, 14 и 30 сут после травмы. Срезы окрашивали по Нисслю, определяли общую численную плотность пирамидных нейронов (ОЧПН), содержание темных нейронов (ТН). Проверку статистических гипотез проводили с помощью программы Statistica 8.0. Результаты. Через 1 сут после травмы в СМК и зоне СА1 гиппокампа значительно увеличивалось количество ТН. В позднем восстановительном периоде в группе сравнения 65,0% ТН СМК восстанавливались до нормохромных, а в зоне СА1 гиппокампа - 18%. Появление СП препятствовало восстановлению ТН: в СМК восстанавливались 54,5%, а в зоне СА1 гиппокампа - только 2,7% клеток. В результате в основной группе ОЧПН в СМК уменьшалась на 32,4%, в зоне СА1 гиппокампа - на 55,6%, а в группе сравнения - на 24,7 и 43,3% соответственно. Выводы. СП являются фактором, усиливающим патологические изменения нейронов в посттравматическом периоде.