MorphologyMorphologyМорфология1026-35432949-2556Eco-Vector39860510.17816/morph.398605ArticlesСтатьиResearch ArticleREACTIVE MICROGLIAL CHANGES IN RAT NEOCORTEX AND HIPPOCAMPUS AFTER EXPOSURE TO ACUTE PERINATAL HYPOXIAРЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОГЛИИ В НЕОКОРТЕКСЕ И ГИППОКАМПЕ У КРЫС ПОСЛЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ОСТРОЙ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ГИПОКСИИKhozhaiL. I.ХожайЛюдмила Ивановна

лаборатория онтогенеза нервной системы

astarta0505@mail.ruOtellinV. A.ОтеллинВладимир Александрович

лаборатория онтогенеза нервной системы

RAS I. P. Pavlov Institute of PhysiologyИнститут физиологии им. И. П. Павлова РАН150220131431VOL 143, NO1 (2013)ТОМ 143, №1 (2013)02302709052023Copyright ©; 2013, Eco-VectorCopyright ©; 2013, Эко-Вектор2013Eco-VectorЭко-Векторhttps://j-morphology.com/1026-3543/article/view/398605

The dynamics of reactive changes of a population density of microglial cells and the reversibility of their phenotypic forms were studied in the brain of neonatal rats at different time intervals after1 hr-long exposure to acute normobaric hypoxia in the pressure chamber at the second postnatal day. Different areas of the neocortex (frontal, motor, somatosensory and visual) and of the hippocampus (СА1, СА3, СА4 and fascia dentata) were examined 1 hr, 3 hrs, 1 and 5 days after exposure to hypoxia. Microglial cells were demonstrated using an immunocytochemical staining with the monoclonal antibodies against Iba-1 antigen. The results have shown that the reaction of microglia to acute hypoxia in both the neocortex and the hippocampus of the newborns developed simultaneously and synchronously with the augmentation of cell death. The increase of a population density of amoeboid form of microglial cells in the brain areas studied was recorded already after 1 hour as a result of their migration from the subventricular region and the areas adjacent to large vessels from where they practically disappeared. The number of amoeboid microglial cells in this area has recovered rather quickly (in 3 hrs). The population density of microglial cells, especially of amoeboid forms, sharply increased with the augmentation of cell death and remained unchanged for about 5 days.

Изучены динамика реактивного изменения плотности популяции микроглиоцитов и обратимость их фенотипических форм в мозгу новорожденных крыс в разные сроки после воздействия острой нормобарической гипоксии в барокамере в течение 1 ч на 2-е постнатальные сутки. Исследовали разные области неокортекса (фронтальную, моторную, соматосенсорную и зрительную) и отделы гиппокампа (поля СА1, СА3, СА4 и зубчатую извилину) через 1 и 3 ч, 1 и 5 сут после воздействия гипоксии. Микроглиоциты выявляли иммуноцитохимически с использованием поликлональных антител к антигену Iba-1. Результаты показали, что реакция микроглии на воздействие острой гипоксии в неокортексе и гиппокампе у новорожденных развивается одновременно и синхронно с увеличением клеточной гибели. Повышение плотности популяции микроглиоцитов амебоидной формы в исследованных отделах мозга происходит уже через 1 ч в результате их миграции из субвентрикулярной зоны и областей, прилежащих к крупным сосудам, где они практически исчезают. Довольно быстро (через 3 ч) численность амебоидных микроглиоцитов здесь восстанавливается. Плотность популяции микроглиоцитов, особенно амебоидной формы, резко повышается с увеличением гибели клеток и сохраняется до 5 сут.

neocortexhippocampusmicrogliaacute perinatal hypoxiaнеокортексмикроглиягиппокампострая перинатальная гипоксияКоржевский Д. Э., Григорьев И. П. и Отеллин В. А. Применение обезвоживающих фиксаторов, содержащих соли цинка, в нейрогистологических исследованиях. Морфология, 2006, т. 129, вып. 1, с. 85–87.Billiards S. S., Haynes R. L., Folkerth R. D. et al. Development of microglia in the cerebral white matter of the human fetus and infant. J. Comp. Neurol., 2006, v. 497, p. 199–208.Colton C. A. and Gilbert D. L. Microglia, an in vivo source of reactive oxygen species in the brain. Adv. Neurol., 1993, v. 59, p. 321–326.Eliceiri B. P. and Cherech D. A. The role of alpha integrins during angiogenesis: insights into potential mechanisms of action and clinical development. J. Clin. Invest., 1999, v. 103, p. 1227–1230.Graeber M. B., Blakemore W. F. and Kreutzberg G. W. Cellular pathology of the central nervous system. In: Green fields Neuropathology, 7th ed. London, Arnold., 2002, p. 158–167.Lawson L. J., Perry V. H., Dri P. and Gordon S. Heterogeneity in the distribution and morphology of microglia in the normal adult mouse brain. Neuroscience, 1990, v. 39, p. 151–170.Link E. A. Some aspects of amoeboid microglia in the corpus callosum and neighbouring regions of neonatal rats. J. Anat., 1976, v. 121, p. 29–45.Link E. A. and Wong W. C. The origin and nature of ramified and amoeboid microglia: a historical review and current concepts. Glia, 1993, v. 7, p. 9–18.Milner R. and Campbell I. L. Cytokines regulate microglial adhesion to laminin and astrocyte extracellular matrix via protein kinase C-dependent activation of the alpha6beta-1 integrin. J. Neurosci., 2002, v. 22, p. 1562–1572.Milner R. and Campbell I. L. Developmental regulation of beta-1 integrins during angiogenesis in the central nervous system. Mol. Cell Neurosci., 2002, v. 20, p. 616–626.Rezaie P. and Male D. Differentiation, ramification and distribution of microglia within the central nervous system examined. Neuroembryology, 2002, v. 1, p. 29–43.Takahashi J. L., Giuliani F., Power C. et al. Interleukin 1beta promotes oligodendrocyte death through glutamate excitotoxicity. Ann. Neurol., 2003, v. 53, p. 588–595.Wang C. C., Wu C. H., Shieh J. Y. et al. Immunohischemical study of amoeboid microglial cells in fetal rat brain. J. Anat., 1996, v.189, p. 567–574.