кафедра гистологии и эмбриологии
кафедра гистологии и эмбриологии
отдел нейрофармакологии
кафедра гистологии и эмбриологии
отдел нейрофармакологии
The aim of this study was to detect structural, spatial and quantitative changes of cellular elements of midbrain paranigral nucleus (PNN) and telencephalic anterior cingulate area (ACA) under different conditions of circulatory hypoxia. PNN anterior-medial part and ACA layers V–VI were examined in adult rats 7 days (n=4) after an occlusion of both common carotid arteries as well as in intact (1st control, n=4) and sham-operated animals (2nd control, n=4). In histological the sections, stained with Nissl cresyl violet, and using the methods of glial fibrillary acidic protein and an Iba1-protein detection, the proportions of unmodified, hypochromic, pyknomorphic neurons and ghost cells were determined as well as the numbers of astrocytes, oligodendrocytes, microgliocytes and endotheliocytes. Сell body area of neurons and gliocytes, and the distance between cell bodies and capillaries were measured, a gliocyte-neuronal index was calculated. It was found that brain cellular elements that survive different conditions of a circulatory hypoxia underwent a range of pathological changes. Neurons were in process of nuclear pyknosis, lysis and transformation into the ghost cells. The cells within the hypoxia nuclear zone were prone to death or pyknosis. The neurons located outside the area of hypoxia which were affected only by a humoral impact of reactions of the glutamate-calcium cascade, frequently underwent acute swelling. Microgliocyte reaction in the form of poorly expressed increase in their number and structural signs of activation was an early diffuse manifestation of a prosencephalic focal hypoxia. Endotheliocyte proliferation 7 days after of ischemic challenge was not associated with a chain of cascade reactions and was observed only in the hypoxia focus. Concentration of viable neurons and astrocytes near blood capillaries, as well as an increase in the number of satellite form gliocytes is an adaptation mechanism and a condition for the survival of cells during various types of brain exposure to ischemia.
Цель настоящего исследования — выявить структурные, пространственные и количественные изменения элементов паранигрального ядра (ПНЯ) среднего мозга и переднего цингулярного поля (ПЦП) конечного мозга при различных условиях циркуляторной гипоксии. Исследовали переднюю медиальную часть ПНЯ и слои V–VI ПЦП у взрослых крыс через 7 сут (n=4) после окклюзии обеих общих сонных артерий, а также у интактных (1-й контроль, n=4) и ложнооперированных животных (2-й контроль, n=4). На гистологических срезах, окрашенных крезиловым фиолетовым по Нисслю и используя методы выявления глиального фибриллярного кислого белка и белка Iba1, определяли соотношение малоизмененных, гипохромных, пикноморфных и теневидных нейронов, количество астроцитов, олигодендроцитов, микроглиоцитов и эндотелиоцитов. Измеряли площадь тел нейронов и глиоцитов, расстояние от них до стенки капилляров, вычисляли глиоцито-нейрональный индекс. Установлено, что клеточные элементы головного мозга, переживающие разные условия циркуляторной гипоксии, характеризуются спектром патологических изменений. Нейроны находятся в процессе пикнотизации ядер, лизиса и превращения в «клетки-тени». Клетки ядерной зоны гипоксии склонны к гибели или пикнозу. Нейроны, расположенные за пределами области гипоксии и испытывающие лишь гуморальное воздействие реакций глутамат-кальциевого каскада, часто подвергаются острому набуханию. Реакция микроглиоцитов в виде слабо выраженного увеличения их числа и структурных признаков активации является ранним диффузным проявлением переднемозговой очаговой гипоксии. Пролиферация эндотелиоцитов через 7 сут ишемического воздействия не связана с цепью каскадных реакций и наблюдается лишь в фокусе гипоксии. Концентрация жизнеспособных нейронов и астроцитов вблизи кровеносных капилляров, а также рост числа сателлитных форм глиоцитов является адаптационным механизмом и условием выживания клеток при различных ишемических воздействиях на головной мозг.