MorphologyMorphologyМорфология1026-35432949-2556Eco-Vector39867210.17816/morph.398672ArticlesСтатьиResearch ArticleSTRUCTURAL REORGANIZATION OF THE MYOCARDIUM IN OVARIECTOMIZED RATS WITH EXPERIMENTAL HEART FAILURE AFTER MELATONIN ADMINISTRATIONСТРУКТУРНАЯ РЕОРГАНИЗАЦИЯ МИОКАРДА ОВАРИЭКТОМИРОВАННЫХ КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПРИ ВВЕДЕНИИ МЕЛАТОНИНАLiskovaYu. V.ЛисковаЮлия Владимировна

кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии

968646@bk.ruSalikovaS. P.СаликоваСветлана Петровна

кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии

cardiosvet@rambler.ruStadnikovA. A.СтадниковАлександр Абрамович

кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии

alexander.stadnikov@yandex.ruOrenburg State Medical AcademyОренбургская государственная медицинская академия151020131445VOL 144, NO5 (2013)ТОМ 144, №5 (2013)02502909052023Copyright ©; 2013, Eco-VectorCopyright ©; 2013, Эко-Вектор2013Eco-VectorЭко-Векторhttps://j-morphology.com/1026-3543/article/view/398672

The aim of the study was to examine the reorganization of left ventricular myocardium (LVM) in ovariectomized rats with experimental heart failure (EHF) as affected by melatonin administration. Rat LVM was studied using the methods of light microscopy, immunocytochemistry and morphometry. At day 14 of EHF, marked heteromorphism of contractile cardiomyocytes (CMC), signs of dystrophy, overcontraction and damage of muscle fibers, karyopyknosis, paranuclear edema, local sarcoplasm destruction were detected together with CMC showing signs of apoptosis. At day 28 after EHF modeling, a further increase in the number of CMC with significant changes in the morphological and tinctorial properties was found as well as the cells with signs of apoptosis. In rats given melatonin for14 days, there was a regression of pathological changes, with the decrease in the hypertrophy of CMC and their nuclei, reduction of the number of CMC with the signs of apoptosis. Cardioprotective effect of melatonin on LVM of ovariectomized rats with EHF is discussed.

Целью исследования явилось изучение реорганизации миокарда левого желудочка (ЛЖ) овариэктомированных крыс (n=20) c экспериментальной сердечной недостаточностью (ЭСН) под влиянием мелатонина. С помощью методов световой микроскопии, иммуноцитохимии, морфометрии исследовали миокард ЛЖ крыс. У животных на 14-е сутки ЭСН выявлены отчетливо выраженный гетероморфизм сократительных кардиомиоцитов (КМЦ), признаки дистрофии, пересокращения и повреждения мышечных волокон; кариопикноз, парануклеарный отек, локальная деструкция саркоплазмы; КМЦ с явлениями апоптоза. После моделирования сердечной недостаточности на 28-е сутки в миокарде происходило нарастание количества КМЦ с существенно измененными морфологическими и тинкториальными свойствами, определялись клетки с признаками апоптоза. У крыс, получавших 14 сут мелатонин, отмечался регресс патологических изменений, происходило уменьшение степени гипертрофии КМЦ и их ядер, снижение числа КМЦ с признаками апоптоза. Обсуждается кардиопротективное воздействие мелатонина на миокард ЛЖ овариэктомированных крыс при ЭСН.

myocardium structuremyocardium remodelingheart failureestrogen deficiencymelatoninмиокардсердечная недостаточностьдефицит эстрогеновремоделированиемелатонинАвтандилов Г. Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспектах морфометрии. М., Медицина, 1984.Инчина В. И., Столярова В. В., Гарькин Г. Г. и Тюряхина Н. А. Состояние миокарда в модельной ситуации активации гипертензивных механизмов. В кн.: Тезисы докл. 2-го Российского конгр. по патофизиологии. М., Изд-во РАМН, 2000, c. 68.Непомнящих Л. М., Лушникова Е. Л. и Семенов Д. Е. Регенераторно-пластическая недостаточность сердца: морфологические основы и молекулярные механизмы. М., Изд-во РАМН, 2003.De Meyer G. R., De Keulenaer G. W. and Martinet W. Role of autophagy in heart failure associated with aging. Heart Fail Rev., 2010, v. 15, № 5, p. 423–430.Gerald W. and Dorn I. I. Apoptotic and non-apoptotic programmed cardiomyocyte death in ventricular remodeling. Cardiovasc. Res., 2009, v. 81, p. 465–473.Girotti L., Lago M., Ianovsky O. et al. Low urinary 6-sulfatoxymelatonin levels in patients with severe congestive heart failure. Endocrine, 2003, v. 22, № 3, p. 245–248.Girouard H., Chulak C., Lejossec M. et al. Vasorelaxant effects of the chronic treatment with melatonin on mesenteric artery and aorta of spontaneously hypertensive rats. J. Hypertens., 2001, v. 19, p. 1369–1377.Giuberti K., Pereira R. B., Bianchi P. R. et al. Influence of ovariectomy in the right ventricular contractility in heart failure rats. Arch. Med. Res., 2007, v. 38, № 2, p. 170–175.Hamilton K. L., Gupta S. and Knowlton A. A. Estrogen and regulation of heat shock protein expression in female cardiomyocytes: cross-talk with NF-kB signaling. J. Mol. Cell. Cardiol., 2004, v. 36, p. 577–584.Kandasamy A. D., Chow A. K., Ali M. A. and Schulz R. Matrix metallo proteinase-2 and myocardialoxidative stress injury: beyond the matrix. Cardiovasc. Res., 2010, v. 85, p. 413–423.Piro M., Della Bona R., Abbate A. et al. Sex-related differences in myocardial remodeling. J. Am. Coll. Cardiol., 2010, v. 16, № 55 (11), p. 1057–1065.Rechciński T., Trzos E., Wierzbowska-Drabik K. et al. Melatonin for nondippers with coronary artery disease: assessment of blood pressure profile and heart rate variability. Hypertens. Res., 2010, v. 33, № 1, p. 56–61.Reiter R. J. and Tan D. X. Melatonin and cardiac pathophysiology. Heart Metab., 2009, v. 44, p. 31–34.Rezzani R., Rodella L. F., Fraschini F. et al. Melatonin delivery in solid lipid nanoparticles: prevention of cyclosporine A induced cardiac damage. J. Pineal Res., 2009, v. 46, № 3, p. 255–261.Sharkey L. C., Holycross B. J., Park S. et al. Effect of ovariectomy in heart failure-prone SHHF/Mcc-facp rats. Am. J. Physiol., 1998, v. 275, № 6, Pt. 2, p. 1968–1976.Swarnakar S., Singh L. P. and Reiter R. J. Matrix metalloproteinases in health and disease: regulation by melatonin. J. Pineal Res., 2011, v. 50, № 1, p. 8–20.Voloshenyuk T. G. and Gardner J. D. Estrogen improves TIMPMMP balance and collagen distribution in volume-overloaded hearts of ovariectomized females. Am. J. Physiol., 2010, v. 299, № 2, p. 683–693.