MorphologyMorphologyМорфология1026-35432949-2556Eco-Vector39871910.17816/morph.398719ArticlesСтатьиResearch ArticleEARLY REACTIVE CHANGES OF THE ASTROCYTES IN THE MIDBRAIN PARANIGRAL NUCLEUS AFTER FOREBRAIN ISCHEMIA AND CEREBROPROTECTOR ROPREN ADMINISTRATION IN RATSРАННИЕ РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ АСТРОЦИТОВ ПАРАНИГРАЛЬНОГО ЯДРА СРЕДНЕГО МОЗГА ПОСЛЕ ПЕРЕДНЕМОЗГОВОЙ ИШЕМИИ И ВОЗДЕЙСТВИЯ ЦЕРЕБРОПРОТЕКТОРА РОПРЕНА У КРЫСDroblenkovA. V.ДробленковАндрей Всеволодович

кафедра гистологии и эмбриологии

droblenkov_a@mail.ruMonidM. V.МонидМаксим Викторович

кафедра фармакологии

ValkovichE. I.ВальковичЭрнест Иванович

кафедра гистологии и эмбриологии

St. Petersburg State Pediatric Medical UniversityСанкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университетS. M. Kirov Military Medical AcademyВоенно-медицинская академия им. С. М. Кирова150220141451VOL 145, NO1 (2014)ТОМ 145, №1 (2014)242709052023Copyright ©; 2014, Eco-VectorCopyright ©; 2014, Эко-Вектор2014Eco-VectorЭко-Векторhttps://j-morphology.com/1026-3543/article/view/398719

The aim of this study was to detect morphological equivalents of cerebroprotective effect of polyprenol drug Ropren on the astrocytes of the midbrain paranigral nucleus (PNN) which are located outside the focus of forebrain ischemia in rats. In mature rats (n=8) the cerebral ischemia was reproduced under the narcosis by bilateral occlusion of both carotid arteries. Four rats received daily intraperitoneal injections of 11.6 mg/kg of cerebroprotector Ropren. Sham-operated animals served as a control. The animals were decapitated at experimental day 7. Astrocytes of anterior ventral portion of midbrain PNN were studied using an immunocytochemical method demonstrating glial fibrillary acidic protein. The number of astrocytes, their cell body profile area, the length of their major processes and the distance between their cell bodies and capillary wall were measured. It was found that Ropren suppressed astrocyte hypertrophic reaction, their migration towards the vascular wall and presumably stimulated the proliferation of these cells.

Исследование посвящено выявлению морфологических эквивалентов церебропротекторного влияния полипренольного препарата «Ропрена» на астроциты паранигрального ядра среднего мозга, расположенные за пределами фокуса переднемозговой ишемии у крыс. У половозрелых крыс (n=8) под наркозом воспроизводили ишемию переднего мозга путем билатеральной окклюзии общих сонных артерий. Четырем из них после операции ежедневно внутрибрюшинно вводили церебропротектор ропрен в дозе 11,6 мг/кг. Контролем служили ложнооперированные животные. Через 7 сут эксперимента животных декапитировали. Иммуногистохимическим методом исследовали астроциты передней вентральной части паранигрального ядра среднего мозга путем выявления глиального фибриллярного кислого белка. Определяли количество астроцитов, площадь сечения их тел, длину главных отростков, расстояние между их телами и стенкой капилляра. Установлено, что ропрен подавляет гипертрофическую реакцию астроцитов, их миграцию в направлении сосудистой стенки и, по-видимому, стимулирует размножение этих клеток.

brainparanigral nucleusastrocytesischemiaRoprenголовной мозгпаранигральное ядроастроцитыишемияропренГусев Е. И. и Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М., Медицина, 2001.Шабанов П. Д., Зарубина И. В. и Soultanov Vagif S. К механизму действия полипренолов при ишемии головного мозга. Мед. акад. журн., 2011, т. 11, № 2, с. 24–31.Шабанов П. Д., Султанов В. С., Лебедев А. А. и др. Защитные эффекты полипренолов на модели подострого гепатоза с энцефалопатией у крыс. Мед. акад. журн., 2010, т. 10, № 2, с. 50–57.Ginsberg M. D. and Busto R. Rodent models of cerebral ischemia. Stroke, 1989, v. 20, p. 1627–1642.Kajihara H., Tsutsumi E., Kinoshita A. et al. Activated astrocytes with glycogen accumulation in ischemic penumbra during the early stage of brain infarction: immunohistochemical and electron microscopic studies. Brain Res., 2001, v. 909, № 3, p. 92–101.Racchetti G., D’Alessandro R. and Meldolesi J. Astrocyte stellation, a process dependent on Rac1 is sustained by the regulated exocytosis of enlargeosomes. Glia, 2012, v. 60, issue 3, p. 465–475.