Кафедра офтальмологии; Медицинская академия последипломного образования
кафедра патологической физиологии; Российский университет Дружбы народов
Кафедра офтальмологии; Медицинская академия последипломного образования
Кафедра офтальмологии; Медицинская академия последипломного образования
офтальмологическая клиника Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского
лаборатория нейроморфологии Института физиологии им. И.П. Павлова РАН
ЗАО «Питерком / МС Консультационная группа»
; Medical Academy of Postgraduate Training
; Russian University of Peoples' Friendship
; Medical Academy of Postgraduate Training
; Medical Academy of Postgraduate Training
; Ophthalmologic Clinic, Moscow M.F. Vladimirskiy Regional Scientific Research Clinical Institute
; Laboratory of Neuromorphology, RAS I.P Pavlov Institute of Physiology
; Pitercom/MS Consultation Group Corporation
he results of sclera investigations from the positions of morphology, physiology, biomechanics and control-system theory, are summarized. The morphological evidence was obtained supporting the physiological hypothesis stating that the specific anatomical organization and spatial displacement of elastic fibercontaining scleral layers against one another, are the key elements in formation of the individual level of intraocular pressure (IOP) in man both under normal and pathological conditions. It was shown that the elastic fibers outlined the collagen lamallae in of scleral internal layers. External scleral layer lacked elastic fibers. Scleral elastic fibers are necessary for the functioning of the mechanism of sclera microfluctuations associated with the intraocular fluid accumulation and removal, they are also important for dampening the sudden changes of IOP. Under normal conditions, age-related increase in scleral rigidity is primarily associated with the process of accelerated aging of its superficial non-elastic layers, resulting in the physiological response of the current IOP level elevation. As IOP becomes elevated under normal conditions, the internal elastic fiber-containing scleral layers are increasingly pressed against more rigid external layer. This limits the displacement capacity of internal layers against each other, resulting in the decline of the efficiency of elastic fiber work in dampening the sudden changes of IOP. In the healthy eyes, the process of scleral aging brings to a natural development of ophthalmohypertension, when IOP elevation is physiologically required for the maintenance of the volume microfluctuation mechanism ("scleral respiration"). In glaucoma, the pathological rearrangement of the scleral fibrous structures is observed, resulting in an additional abrupt increase of its rigidity, with the reciprocal significant elevation of the current level of IOP and the amplitude of its jumps. Pathophysiological mechanism of these significant changes in glaucoma remains currently unknown, however, morphological evidence indicates that it is associated with the changes in the metabolic processes in sclera.
Обобщены результаты исследований склеры с позиций морфологии, физиологии, биомеханики и теории управления. Получено морфологическое подтверждение физиологической гипотезы о том, что анатомическая организация и пространственное перемещение относительно друг друга слоев склеры с эластическими волокнами являются ключевым звеном в формировании индивидуального уровня внутриглазного давления (ВГД) у человека в норме и при патологии. Показано, что эластические волокна присутствуют по контуру коллагеновых пластин склеры в ее внутренних слоях. Наружный слой склеры не имеет эластических волокон. Эластические волокна необходимы склере для функционирования механизма ее микрофлюктуаций при накоплении и удалении внутриглазной жидкости, а также для нивелирования скачков ВГД. В норме рост ригидности склеры с возрастом первоначально связан с процессом ускоренного старения ее поверхностных неэластичных слоев, что приводит к ответному физиологическому росту текущего уровня ВГД. По мере повышения ВГД в норме оно все сильнее прижимает внутренние слои склеры с эластическими волокнами к более жесткому наружному слою. Это ограничивает возможность перемещения внутренних слоев склеры относительно друг друга, что приводит к снижению эффективности работы эластических волокон в нивелировании скачков ВГД. В здоровых глазах процесс старения склеры приводит к естественному развитию офтальмогипертензии, когда рост ВГД физиологически необходим для поддержания функционирования механизма микрофлюктуаций объема («дыхания») склеры. При глаукоме наблюдается патологическая реорганизация волоконных структур склеры, что приводит к дополнительному резкому росту ее ригидности, ответному существенному росту текущего уровня и амплитуды скачков ВГД. Патофизиологический механизм таких выраженных изменений при глаукоме пока не ясен, но морфологические данные показывают, что он связан с нарушениями процессов метаболизма склеры.