<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="other" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Morphology</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Morphology</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Морфология</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">1026-3543</issn><issn publication-format="electronic">2949-2556</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Eco-Vector</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">399210</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.17816/morph.399210</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Articles</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Статьи</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject></subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Ultrastructure of the intima of human pial arteries in arterial hypertension</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Ультраструктура интимы артерий мягкой оболочки головного мозга человека при артериальной гипертензии</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>ChERTOK</surname><given-names>V M</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>ЧЕРТОК</surname><given-names>В М</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Кафедра анатомии человека; Владивостокский государственный медицинский университет</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>KOTsYuBA</surname><given-names>A E</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>КОЦЮБА</surname><given-names>А Е</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Кафедра анатомии человека; Владивостокский государственный медицинский университет</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>BABICh</surname><given-names>E V</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>БАБИЧ</surname><given-names>Е В</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Кафедра анатомии человека; Владивостокский государственный медицинский университет</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name><surname>CHERTOK</surname><given-names>V M</given-names></name><bio xml:lang="en"><p>; Vladivostok State Medical University</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name><surname>KOTSYUBA</surname><given-names>A Ye</given-names></name><bio xml:lang="en"><p>; Vladivostok State Medical University</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name><surname>BABICH</surname><given-names>Ye V</given-names></name><bio xml:lang="en"><p>; Vladivostok State Medical University</p></bio><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en"></institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Владивостокский государственный медицинский университет</institution></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff2"><aff><institution xml:lang="en">Vladivostok State Medical University</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru"></institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2009-11-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>11</month><year>2009</year></pub-date><volume>136</volume><issue>5</issue><issue-title xml:lang="en">NO5 (2009)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">№5 (2009)</issue-title><fpage>50</fpage><lpage>54</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2023-05-09"><day>09</day><month>05</month><year>2023</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2009, Eco-Vector</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2009, Эко-Вектор</copyright-statement><copyright-year>2009</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Eco-Vector</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Эко-Вектор</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/></permissions><self-uri xlink:href="https://j-morphology.com/1026-3543/article/view/399210">https://j-morphology.com/1026-3543/article/view/399210</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Ultrastructure of the intima of human pial arteries obtained from 5 male cadavers of practically healthy individuals and from 8 cadavers of the patients with the intravitally diagnosed grade I arterial hypertension (AH) was studied by scanning and transmission electron microscopy. AH was found to be associated with the remodeling of the intimal structural elements in the pial arteries. In most arteries, the changes were detected in the microrelief of the luminal surface and in the permeability of the vascular endothelial lining and of the subendothehal layer. During this remodeling, some endothelial cells were found in the state of structural and functional adaptation to the elevated arterial pressure, while the others were undergoing the dystrophic changes. The latter include the cells containing lipid inclusions, as well as the endothelial cells presumably in the state of apoptosis. The destruction of the intercellular junctions, the disturbances in the endothelium permeability contributed to the development of subendothehal layer edema, resulting in its significant thickening. This layer became looser and contained abundant collagen fibrils.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Методами сканирующей и трансмиссионной электронной микроскопии исследована ультраструктура внутренней оболочки артерий мягкой оболочки головного мозга, взятой от 5 трупов практически здоровых людей мужского пола и 8 - с диагностированной при жизни артериальной гипертензией (АГ) I степени. Установлено, что АГ сопровождается ремоделированием структурных элементов интимы артерий мягкой оболочки мозга. В большинстве артерий наблюдаются изменения микрорельефа люминальной поверхности и проницаемости эндотелиальной выстилки сосудов, эндотелиоцитов и субэндотелиального слоя. При этом одни эндотелиоциты находятся в состоянии структурно-функциональной адаптации к повышенному артериальному давлению, другие- претерпевают дистрофические изменения. К последним относятся клетки, содержащие жировые включения, а также эндотелиоциты, находящиеся, по-видимому, в состоянии апоптоза. Деструкция межклеточных контактов, нарушение проницаемости эндотелия способствуют развитию отека субэндотелиального слоя, в результате чего значительно увеличивается его толщина. Он разрыхляется, в нем определяется большое количество коллагеновых фибрилл.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>pia mater</kwd><kwd>arteries</kwd><kwd>ultrastructure</kwd><kwd>arterial hypertension</kwd><kwd>remodeling</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>мягкая оболочка головного мозга</kwd><kwd>артерии</kwd><kwd>ультраструктура</kwd><kwd>артериальная гипертензия</kwd><kwd>ремоделирование</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Крымский Л.Д., Нестайко Г.В. и Рыбалов А.Г. Растровая электронная микроскопия сосудов и крови. М., 1976.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Лупинская З.А. Эндотелий сосудов - основной регулятор местного кровотока. Вестн. Кыргызск.-Российск. Славянск. ун-та, 2003, т. 3, № 7, с. 88-91.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Матвеева Н.Ю. Апоптоз и оксид азота в развитии нейронов сетчатки. Владивосток, Медицина ДВ, 2006.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Мотавкин П.А. и Черток В.М. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения. М., Медицина ДВ. 1980.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Цыпленкова В.Г. Апоптоз. Арх. пат., 1996, т. 58, с. 71-74.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Черток В.М. Структурные преобразования интимы артерий мягкой мозговой оболочки человека при атеросклерозе. Журн. невропатол. и психиатр., 1987, т. 87, №7, с. 992-995.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Becker В.F., Heindl B., Kupatt С. and Zahler S. Endothelial function and hemostasis. Clin. Res. in Cardiol., 2000, v. 89, №3, p. 160-167.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Bowen I.D. and Bowen S.M. Programmed cell death in tumours and tissues. London, Charman and Hall, 1990.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Dzau V. and Gibbon G. Endothelium and growth factors in vascular remodeling of hypertension. Hypertension, 1991, v. 18. №10, p. 115-121.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Folkow B. Structural factor in primary and secondary hypertension. Hypertension, 1990, v. 16, p. 89-101.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Gobe G., Browning J., Howard T. et al. Apoptosis occurs in endothelial cells during hypertension-induced microvascular rarefaction. J. Struct. Biol., 1997, v. 118, p. 63-72.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Maiorana A.,0'Driscoll G., Dembo L. et al. Effect of aerobic and resistance exercise training on vascular function in heart failure. Am. J. Physiol., 2000, v. 279, p. 1999-2005.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Meredeth J.E., Fazeli B. and Schwartz M.A. The extracellular matrix as a mediator of apoptosis. Mol. Biol. Cell, 1993, v. 9. №4, p. 953-961.</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Schiffrin E.L., Deng L.Y and Larochelle P. Morphology of resistance arteries and comparison of effects of vasoconstrictors in mild essential hypertensive patients. Clin. Invest. Med., 1993. v. 16, №3, p. 177-186.</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>Stefanec T. Endothelial apoptosis: could it have a role in the pathogenesis and treatment of disease. Chest, 2000, v. 117. p. 841-854.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
