MorphologyMorphologyМорфология1026-35432949-2556Eco-Vector39938010.17816/morph.399380ArticlesСтатьиGLIAL REACTION IN THE FOREBRAIN SUBVENTRICULAR ZONE IN THE RAT MODEL OF ALZHEIMER'S DISEASEРЕАКЦИЯ ГЛИИ СУБВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ЗОНЫ КОНЕЧНОГО МОЗГА КРЫСЫ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРАChumasovE IЧумасовЕ И

Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины СЗО РАМН

iemmorphol@yandex.ruKorzhevskiyD EКоржевскийД Э

Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины СЗО РАМН

PetrovaE SПетроваЕ С

Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины СЗО РАМН

KuznetsovaN NКузнецоваН Н

Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины СЗО РАМН

SapronovN SСапроновН С

Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины СЗО РАМН

ChumasovYe IKorzhevskiyD EPetrovaYe SKuznetsovaN NSapronovN SНаучно-исследовательский институт экспериментальной медицины СЗО РАМН161220101386NO6 (2010)№6 (2010)242809052023Copyright ©; 2010, Eco-VectorCopyright ©; 2010, Эко-Вектор2010Eco-VectorЭко-Векторhttps://j-morphology.com/1026-3543/article/view/399380

The purpose of this study was to investigate the long-term reactive changes in the subventricular zone (SVZ) of the rat brain lateral ventricles after the intraventricular injection of betaamyloid peptide (BAP). It was found that 3 months after BAP injection ependymal cells and SVZ cells reacted to the intraventricular BAP injection by the formation of glial structures, similar to amyloid plaques in their composition, cell structure and possible developmental mechanism. Using immunohistochemical methods, it was shown that they consisted mainly of reactive astrocytes and microgliocytes. It is suggested that atypical morphogenesis of these structures is associated with the interrelationship between the degenerative and regenerative processes, which involve both ependymal cells and forebrain proliferative zone progenitor cells.

Целью настоящего исследования явилось изучение реактивных изменений в субвентрикулярной зоне (СВЗ) боковых желудочков головного мозга крыс в отдаленные сроки после интравентрикулярного введения нейротоксического вещества - агрегированного бета-амилоидного-пептида (БАП). Установлено, что через 3 мес клетки эпендимы и СВЗ реагируют на внутрижелудочковое введение БАП формированием своеобразных глиозных структур, сходных по составу, строению клеток и, вероятно, механизму образования с амилоидными бляшками. Иммуногистохимически установлено, что они состоят, главным образом, из реактивных астроцитов и микроглиоцитов. Предполагается, что атипичный морфогенез этих структур обусловлен взаимосвязью дегенеративных и регенераторных процессов, в которых участвуют как клетки эпендимы, так и прогениторные клетки пролиферативной зоны конечного мозга.

brainsubventricular zoneastrocytesbetaamyloid peptideAlzheimer's diseaseголовной мозгсубвентрикулярная зонаастроцитыбета-амилоидный пептидболезнь АльцгеймераБерезов Т.Т., Кудинов Н.В. и Кудинов А.Р. Альцгеймеровские амилоидные бляшки в механизмах нарушения синаптической пластичности нейронов. Вестн. РАМН, 2005, № 10, с. 3-7.Григоренко А.П. и Рогаев Е.И. Молекулярные основы болезни Альцгеймера. Молекул. биол., 2007, т. 41, № 2, с. 331-345.Дудкин К.Н., Чуева И.В., Макаров Ф.Н. и др. Нарушение процессов обучения и памяти в модели болезни Альцгеймера на обезьянах: роль ассоциативных областей коры головного мозга. Рос. физиол. журн., 2005, т. 91, № 8, с. 857-871.Кирик О.В., Сухорукова Е.Г. и Коржевский Д.Э. Кальцийсвязывающий белок Iba-1/AIF1 в клетках головного мозга крысы. Морфология, 2010, т. 137, вып. 2, с. 5-8.Коканова Н.А., Михайлова Г.З., Штанчаев Р.Ш. и др. Морфофункциональные изменения маутнеровских нейронов золотой рыбки после аппликации β-амилоида. Морфология, 2009, т. 136, вып. 6, с. 43-48.Коржевский Д.Э. Использование моноклональных антител к ядерному белку PCNA для выявления пролиферирующих клеток в развивающемся головном мозге человека. Морфология, 2000, т. 118, вып. 5, с. 68-70.Коржевский Д.Э., Григорьев И.П. и Отеллин В.А. Применение обезвоживающих фиксаторов, содержащих соли цинка, в нейрогистологических исследованиях. Морфология, 2006, т. 129, вып. 1, с. 85-86.Коржевский Д.Э., Ленцман М.В., Гиляров А.В. и др. Морфологические проявления локальной функциональной активации астроцитов, вызванной кратковременной общей ишемией головного мозга. Журн. эволюц. биохим., 2007, т. 43, № 5, с. 423-426.Коржевский Д.Э., Отеллин В.А., Григорьев И.П. и др. Структурная организация астроцитов гиппокампа крысы в постишемический период. Морфология, 2004, т. 125, вып. 2, с. 19-21.Костанян И.А., Жохов С.С., Сторожева З.И. и др. Нейропротекторное действие гексапептида HLDF-6 на нейроны гиппокампа крыс на модели болезни Альцгеймера in vivo и in vitro. Биоорган. химия, 2006, т. 32, № 4, с. 399-407.Левада О.А. Нейробиология и современные подходы к лечению болезни Альцгеймера. Лiкарська справа, 2003, № 7, с. 12-16.Митрохина О.С., Степаничев М.Ю., Моисеева Ю.В. и др. Влияние интрацеребровентрикулярного введения фрагмента (25-35) бета-амилоидного пептида на уровни перекисного окисления липидов в структурах мозга и в крови крыс. Докл. РАН, 1999, т. 368, № 5, с. 711-713.Сапронов Н.С., Федотова Ю.О. и Лосев Н.А. Оптимизирующее действие сочетанного введения 8-OH-DPAT и галантамина на депрессивно-тревожное поведение старых крыс с деменцией альцгеймеровского типа. Экспер. и клин. фармакол., 2006, т. 69, № 3, с. 10-13.Степаничев М.Ю., Моисеева Ю.В. и Гуляева Н.В. «Инъекционные» модели болезни Альцгеймера: окислительный стресс в механизме токсичности АF64А и бета-амилоидного пептида у грызунов. Нейрохимия, 2002, т. 19, № 3, с. 165-175.Степаничев М.Ю., Моисеева Ю.В., Лазарева Н.А. и др. Изменения пролиферации клеток в субвентрикулярной зоне мозга у взрослых крыс при введении β-амилоидного пептида (25-35). Морфология, 2009, т. 135, вып. 1, с. 13-16.Степанов И.И., Кузнецова Н.Н., Клементьев Б.И. и Сапронов Н.С. Влияние интрацеребровентрикулярного введения бета-амилоида на динамику обучения линейных и нелинейных крыс. Рос. физиол. журн., 2006, т. 92, № 4, с. 449-460.Abe E., Casamenti F., Giovanelli L. et al. Administration of amyloid β-peptides into the medial septum of rats decreases acetylcholine release from hippocampus in vivo. Brain Res., 1994, v. 636, № 1, p. 162-164.Coscun V., Wu H., Blanchi B. et al. CD133+ neural stem cells in the ependyma of mammalian postnatal forebrain. Proc. Natl. Acad. Sci., USA, 2008, v. 105, № 3, p. 1026-1031.Haass C. The molecular significance of amyloid β-peptide for Alzheimer's disease. Eur. Arch. Psichiatry Clin. Neurosci., 1996, v. 246, № 3, p. 118-123.Selkoe D.J. Alzheimer¢s disease: a central role for amyloid. J. Neuropathol. Exp. Neurol., 1994, v. 53, № 5, p. 438-447.Stepanichev M.Yu., Onufriev M.V., Mitrokhina O.S. et al. Neuro chemical, behavioral, and neuromorphological effects of crntral administration of beta-amyloid peptide (25-35) in rat. Нейрохимия, 2000, т. 17, № 4, с. 278-293.Ridet J.L., Malhotra S.K., Privat A. and Gage F.H. Reactive astrocytes; cellular and molecular cues to biological function. Trends Neurosci., 1997, v. 20, № 12, p. 570-577.