MorphologyMorphologyМорфология1026-35432949-2556Eco-Vector39950010.17816/morph.399500ArticlesСтатьиREACTIVE CHANGES OF HUMAN GASTRIC MUCOSA INFECTED WITH HELICOBACTER PYLORI IN THE ASPECT OF GENETIC CHARACTERISTIC OF HOST INFLAMMATORY RESPONSEРЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ЧЕЛОВЕКА ПРИ ИНФИЦИРОВАНИИ HELICOBACTER PYLORI В АСПЕКТЕ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ХАРАКТЕРИСТИКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТАPomorgayloE GПоморгайлоЕ Г

Кафедра патологической анатомии с курсом клинической патологии (зав. - проф. А.В. Кононов); Омская государственная медицинская академия

elenapom@bk.ruKononovA VКононовА В

Кафедра патологической анатомии с курсом клинической патологии (зав. - проф. А.В. Кононов); Омская государственная медицинская академия

PotrokhovaE AПотроховаЕ А

кафедра детских болезней № 2 (зав. - проф. Н.В. Соботюк); Омская государственная медицинская академия

PomorgailoYe GKononovA VPotrokhovaYe AОмская государственная медицинская академия150620111392NO2 (2011)№2 (2011)555809052023Copyright ©; 2011, Eco-VectorCopyright ©; 2011, Эко-Вектор2011Eco-VectorЭко-Векторhttps://j-morphology.com/1026-3543/article/view/399500

The aim of this study was to determine the morphological changes of human gastric mucosa infected with Helicobacter pylori (HP) depending on polymorphism of the genes coding both interleukin-1β and interleukin-1 receptor antagonist. 106 juveniles with HP-induced chronic gastritis were studied along with 44 juveniles with gastritis, not associated with HP. In patients with HP-associated gastritis, the significant increase in epithelial proliferation and apoptosis indexes was observed. Epithelium proliferation zone was expanded in the direction of surface foveolar epithelium and into the depth of glands; pronounced lympho-plasma cell infiltration of mucosal lamina propria was observed. Cytokine gene polymorphisms were evaluated by PCR. The results suggest an association between more pronounced inflammation of gastric mucosa with the T allele of interleukin-1β C -511 C>T gene polymorphous locus (χ2 = 14.006; р = 0.001). No association was found of the interleukin1β C +3953 T gene and the variable number of tandem repeats in the 2nd introne of interleukin 1 receptor antagonist gene with morphological changes in the gastric mucosa.

Цель исследования - определить морфологические изменения слизистой оболочки желудка человека при инфицировании Helicobacter pylori (HP) в зависимости от полиморфизма генов, кодирующих и интерлейкин-1β, и антагонист рецептора интерлейкина-1. Обследовано 106 подростков с хроническим гастритом, инфицированных HP, и 44 подростка с гастритом, не связанным с HP. У больных с HP-ассоциированным гастритом отмечено значимое увеличение индексов пролиферации и апоптоза эпителия по сравнению с контрольной группой. Зона пролиферации эпителия расширялась в сторону покровноямочного эпителия и вглубь желез, отмечалась отчетливо выраженная микроплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. Полиморфизм генов цитокинов определяли с помощью полимеразной цепной реакции. Полученные данные указывают на ассоциацию более выраженного воспаления слизистой оболочки желудка с аллелем Т (χ2 =14,006; Р=0,001) полиморфного локуса -511 C>T гена интерлейкина-1β. Влияния аллелей полиморфных локусов +3953 C>T гена интерлейкина-1β и вариабельного числа тандемных повторов во 2-м интроне гена антагониста рецептора интерлейкина-1 на морфологические изменения в слизистой оболочке желудка не выявлено.

Helicobacter pyloristomachmucosaHelicobacter pyloricytokinesgenetic polymorphismжелудокслизистая оболочкацитокиныгенетический полиморфизмАруин Л.И., Капуллер Л.Л. и Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М., Триада-Х, 1998.Иванов В.П., Полоников А.В., Хорошая И.В. и др. Связь полиморфизма -511C/T в промоторной области гена интерлейкина-1b с предрасположенностью к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и особенностями ее течения. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол., 2006, № 1, с. 42-46.Кононов А.В. Генетическая регуляция и фенотип воспаления при Helicobacter pylori-инфекции. Арх. пат., 2009, т. 71, № 5, с. 57-63.Кононов А.В., Поморгайло Е.Г., Филипенко М.Л. и др. Полиморфизм генов IL-1β, антагониста его рецепторов и фенотип воспалительной реакции слизистой оболочки желудка при хеликобактерной инфекции. Молекул. медицина, 2010, № 1, с. 42-45.Маев И.В., Момыналиев К.Т., Говорун В.М. и др. Эффективность эрадикации Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью в зависимости от полиморфизма гена ИЛ-1β -511. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол., 2008, № 6, с. 27-32.Пальцев М.А., Иванов А.А. и Северин С.Е. Межклеточные взаимодействия. М., Медицина, 2003.Achyut B.R., Moorchung N. and Mittal B. Genetic association of interleukin-1 haplotypes with gastritis and precancerous lesions in North Indians. Clin. exper. med., 2008, v. 8, № 1, p. 23-29.El-Omar E.M., Carrington M., Chow W.H. et al. Interleukin-1 polymorphisms associated with increased risk of cancer. Nature, 2000, v. 404, p. 398-402.Figueiredo C., Machado J.C., Pharoah P. et al. Helicobacter pylori and interleukin 1 genotyping: an opportunity to identify high-risk individuals for gastric carcinoma. J. Nat. Cancer Inst., 2002, v. 94, № 22, p. 1680-1687.Jung H.C., Kim J.M., Song I.S. and Kim C.Y. Helicobacter pylori induces an array of pro-inflammatory cytokines in human gastric epithelial cells: quantification of mRNA for interleukins-8, -1 alpha/beta, granulocyte/macrophage colony-stimulating factor, monocyte chemoattractant protein-1 and tumour necrosis factoralpha. J. Gastroenterol. Hepatol., 1997, v. 12, p. 473-480.Kamangar F., Cheng C., Abnet C.C., Rabkin C.S. Interleukin1B polymorphisms and gastric cancer risk - a meta-analysis. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev., 2006, v. 15, p. 1920-1928.Rad R., Dossumbekova A., Neu B. et al. Cytokine gene polymorphisms influence mucosal cytokine expression, gastric inflammation, and host specific colonisation during Helicobacter pylori infection. Gut, 2004, v. 53, p. 1082-1089.Shirin H., Weinstein B. and Moss S.F. Effects of H. pylori infection of gastric epithelial cells on cell cycle control. Front. Biosci., 2001, v. 6, p. 104-118.Wagner S., Beil W., Westermann J. et al. Regulation of gastric epithelial cell growth by Helicobacter pylori: Evidence for a major role of apoptosis. Gastroenterology, 1997, v. 113, p. 1836-1847.