MorphologyMorphologyМорфология1026-35432949-2556Eco-Vector39955510.17816/morph.399555ArticlesСтатьиCHANGES IN INTENSITY OF HYPOXIC BRAIN DAMAGE IN RATS INDUCED BY HYPOXIC POSTCONDITIONINGИЗМЕНЕНИЕ ВЫРАЖЕННОСТИ ГИПОКСИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ МОЗГА КРЫС ПОД ВЛИЯНИЕМ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯVorob'evM GВоробьёвМ Г

Лаборатория регуляции функций нейронов мозга (зав. - проф. М.О. Самойлов); Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН

RybnikovaE AРыбниковаЕ А

Лаборатория регуляции функций нейронов мозга (зав. - проф. М.О. Самойлов); Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН

SamoylovM OСамойловМ О

Лаборатория регуляции функций нейронов мозга (зав. - проф. М.О. Самойлов); Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН

VorobyovM GRybnikovaYe ASamoilovM OИнститут физиологии им. И.П. Павлова РАН150320121411NO1 (2012)№1 (2012)121509052023Copyright ©; 2012, Eco-VectorCopyright ©; 2012, Эко-Вектор2012Eco-VectorЭко-Векторhttps://j-morphology.com/1026-3543/article/view/399555

The present study has been aimed to estimate a neuroprotective effect of postconditioning (PostC) by using mild hypobaric hypoxia (360 mm Hg, 2 h) in a model of severe hypoxic brain injury (180 mm Hg, 3 h) in rats. PostC was performed by three trials of mild hypoxia with 24 h intervals, according to two different protocols - PostC was started 3 h (early PostC) or 24 h (delayed PostC) following severe hypoxia. Using histological methods and computer image analysis, loss of neurons in hippocampus and neocortex was analyzed 7 days after severe hypoxia. Severe hypoxia caused loss of 24% of neurons in layer V of the neocortex, 26% of neurons in СА1 region of hippocampus and 22% of neurons in СА4 region. Early PostC prevented loss of neurons in CA1 region of hippocampus and significantly reduced loss of neurons in neocortex (to 13%) and in CA4 region (to 10%). Delayed PostC fully prevented neuronal damage in CA4 region of hippocampus and neocortex and was to a large extent but not completely protective in CA1 region (12% of neurons were lost). The results show that PostC performed by hypobaric hypoxia has a pronounced neuroprotective effect, reducing the loss of neurons in vulnerable structures of brain (hippocampus and neocortex). The efficacy of neuroprotection depends upon the time of presentation of the first PostC session.

Цель работы состояла в оценке нейропротективного действия посткондиционирования (ПостК) умеренной гипобарической гипоксией (360 мм рт. ст., 2 ч) в модели тяжёлого гипоксического повреждения мозга (180 мм рт. ст., 3 ч). ПостК осуществляли путем трёх сеансов умеренной гипоксии, проводимых с интервалами в 24 ч по двум схемам - ПостК начинали через 3 ч (раннее ПостК) либо через 24 ч после тяжелой гипоксии (отсроченное ПостК). С использованием гистологических методов и автоматизированного анализа изображений оценивали объем нейрональных повреждений гиппокампа и неокортекса через 7 сут после тяжелой гипоксии. Тяжёлая гипоксия вызывала гибель 24% нейронов слоя V неокортекса, 26% нейронов поля гиппокампа СА1 и 22% нейронов поля СА4. Раннее ПостК предотвращало гибель нейронов поля СА1 и значительно снижало число погибших клеток поля СА4 гиппокампа (до 10%) и неокортекса (до 13%). Отсроченное ПостК полностью нивелировало нейрональные повреждения поля СА4 гиппокампа и неокортекса и в значительной степени, но не полностью, поля СА1 (погибало 12% нейронов). Результаты свидетельствуют о том, что ПостК умеренной гипобарической гипоксией оказывает нейропротективное действие, снижая объем повреждений уязвимых образований мозга (гиппокампа и неокортекса), при этом эффективность нейропротекции зависит от сроков первого сеанса ПостК.

hippocampusneocortexhypobaric hypoxiapostconditioningbrain damageneuroprotectionгипобарическая гипоксияпосткондиционированиеповреждение мозганейропротекциягиппокампнеокортексРыбникова Е.А., Хожай Л.И., Тюлькова Е.И. и др. Влияние гипобарической гипоксии на экспрессию белков ранних генов и структурные изменения нейронов мозга: корректирующий эффект прекондиционирования. Морфология, 2004, т. 125, вып. 2, c. 10-15.Самойлов М.О., Рыбникова Е.А., Тюлькова Е.И. и др. Влияние гипобарической гипоксии на поведенческие реакции и экспрессию ранних генов в мозге крыс: корректирующий эффект прекондиционирующего воздействия. Докл. PАН, 2001, т 81, № 1, c. 1-3.Chapuisat G., Dronne M.A., Grenier E. et al. In silico study of the influence of intensity and duration of blood flow reduction on cell death through necrosis or apoptosis during acute ischemic stroke. Acta Biotheor., 2010, v. 58, № 2-3, p. 171-190.Leconte C., Tixier E., Freret T. et al. Delayed hypoxic postconditioning protects against cerebral ischemia in the mouse. Stroke, 2009, v. 40, № 10, p. 3349-3355.Paxinos G. and Watson C. The Rat Brain in Stereotaxic Coordinates. 2nd. ed. San Diego, Acad. Press, 1986.Rybnikova E.A., Gluschenko T., Tulkova E. et al. Preconditioning induces prolonged expression of transcription factors pCREB and NF-kappaB in the neocortex of rats before and following severe hypobaric hypoxia. J. Neurochem., 2008, v. 106, № 3, p. 1450-1458.Rybnikova E.A., Sitnik N., Gluschenko T. et al. The preconditioning modified neuronal expression of apoptosis-related proteins of Bcl-2 superfamily following severe hypobaric hypoxia in rats. Brain Res., 2006, v. 1089, № 1, p. 195-202.Rybnikova E.A., Vataeva L., Tyulkova E. et al. Preconditioning prevents impairment of passive avoidance learning and suppression of brain NGFI-A expression induced by severe hypoxia. Beh. Brain. Re., 2005, v. 160, № 1, p. 107-114.Zhao H. I schemic postconditioning as a novel avenue to protect against brain injuvy after stroke. J. Cerebr. Blood Flow Metab., 2009, v. 29, № 5, p. 873-885.Zhao Z.Q., Corvera J.S., Halkos M.E. et al. Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion: comparison with ischemic preconditioning. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 2003, v. 285, № 2, p. 579-588.