Кафедра нервных болезней и психиатрии; Мордовский государственный университет им Н.П. Огарева, г. Саранск
кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии; Российский университет дружбы народов, Москва
кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии; Российский университет дружбы народов, Москва
Кафедра нервных болезней и психиатрии; Мордовский государственный университет им Н.П. Огарева, г. Саранск
Кафедра нервных болезней и психиатрии; Мордовский государственный университет им Н.П. Огарева, г. Саранск
кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии; Российский университет дружбы народов, Москва
отдел нейрохирургии; Колумбийский университет, г. Нью-Йорк, США
отдел нейрохирургии; Колумбийский университет, г. Нью-Йорк, США
лаборатория экспериментальной патологии и терапии; Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва
Neurosis-like status developing as a result of the exposure of animals to chronic stress, which is associated with a transitory cerebral hypoxia, could cause significant structural and functional alterations in many brain structures. Realization of humoral stress effects on the brain is mediated by both extra- and intracelullar signal molecules, among which nitric oxide (NO) is considered to be one of the most potent ones. Expression of neuronal constitutive (nNOS) and inducible (iNOS) isoforms of NO-synthase was studied by immunohistochemistry in the neurons of albino rat brain after exposure of animals to chronic stress resulting in the development of neurosis-like status. Chronic stress was shown to result in the increased expression of both nNOS and iNOS in many brain areas with the predominance in neocortex and hippocampus. The administration of nonspecific inhibitor of NOS, Nω-nitro-l-arginine methyl ester hydrochloride (L-NAME) (10 mg/kg) resulted in the aggravated depression of the animals, associated with a decrease of locomotor and exploring activities that were evaluated using the traditional tests. The application of NOS activity inhibitor caused an insignificant rise only in iNOS expression. Thus the results obtained suggest that NO is involved in the realization of stress effects with the development of a neurosis-like status.
Неврозоподобное состояние, развивающееся в результате хронического стресса животных и сопровождающееся преходящей церебральной гипоксией, может приводить к существенным нарушениям многих структур головного мозга. Реализация влияния гуморального звена стрессовой реакции на головной мозг определяется как вне-, так и внутриклеточными сигнальными путями, среди которых большое значение имеет оксид азота (NO). В работе иммуногистохимически изучена экспрессия конститутивной нейрональной (nNOS) и индуцибельной (iNOS) изоформ NO-синтазы в нейронах головного мозга белых крыс при хроническом стрессе с развитием неврозоподобного состояния. Показано, что хронический стресс вызывает усиление экспрессии nNOS и iNOS во многих отделах головного мозга, с преобладанием в новой коре и гиппокампе. Введение неспецифического ингибитора NOS, метилового эфира Nω-нитро-L-аргинина (L-NAME) (10 мг/кг) приводило к нарастанию депрессии животных, сопровождающейся снижением двигательной и поисковой активности, оцениваемых по традиционным тестам. Использованный ингибитор NOS вызывал незначительное усиление экспрессии только iNOS. Таким образом, показано, что NO принимает участие в реализации эффектов стресса с развитием неврозо-подобного состояния.