MorphologyMorphologyМорфология1026-35432949-2556Eco-Vector40244810.17816/morph.402448ArticlesСтатьиCHANGES IN THE FOCUS OF EXPERIMENTAL ISCHEMIC STROKE UNDER THE INFLUENCE OF NEUROPROTECTIVE DRUGSCHANGES IN THE FOCUS OF EXPERIMENTAL ISCHEMIC STROKE UNDER THE INFLUENCE OF NEUROPROTECTIVE DRUGSOnishchenkoL SОнищенкоЛ С

Кафедра нервных болезней (нач. - чл.-кор. РАМН д-р мед. наук М.М. Одинак); Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

GaykovaO NГайковаО Н

Кафедра нервных болезней (нач. - чл.-кор. РАМН д-р мед. наук М.М. Одинак); Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

YanishevskiyS NЯнишевскийС Н

Кафедра нервных болезней (нач. - чл.-кор. РАМН д-р мед. наук М.М. Одинак); Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

OnishchenkoL S

; Military Medical Academy

GaikovaO N

; Military Medical Academy

YanishevskiyS N

; Military Medical Academy

Военно-медицинская академия им. С.М. КироваMilitary Medical Academy151220061306NO6 (2006)№6 (2006)404610052023Copyright ©; 1970, Eco-VectorCopyright ©; 1970, Эко-Вектор1970Eco-VectorЭко-Векторhttps://j-morphology.com/1026-3543/article/view/402448

The purpose of this study was to compare the morphological changes in the focus of ischemic stroke under the influence of the drugs of neurotrophic group (alpha-GPC, cerebrolysin), drugs possessing the nootropic properties (piracetam) and those with combined effect (vinpocetin). The experiments were performed in 18 rats. Temporary disturbance of cerebral circulation (acute ischemia) in right cerebral hemisphere was induced by clipping the trunk of innominate artery for 40 minutes. Areas of cerebral cortex, brainstem and cerebellar cortex were studied using light and electron microscopy. Treatment with alpha-GPC or cerebrolysin resulted in an increased tolerance of neurons to ischemic damage and in delayed realization of the program of cell death. Some intracellular changes were detected that could be regarded as the signs of adaptation and repair (indentation of nuclear envelope, increased number of ribosomes, hypertrophy of endoplasmic reticulum and Golgi complex). These drugs preserved the structure of the membranes in the nucleus and major organelles. In animals treated with piracetam and vinpocetin, all morphological signs were indicative of insufficient supply of energy-consuming processes of repair in the acute phase of ischemic stroke. This was accompanied by morphological features of functional stress of the neurons of the cerebral cortex, different stages of gliocyte apoptosis, phenomenon of incomplete separation of gliocytes during their proliferation, myelin and unmyelinated nerve fiber pathology, as well as by changes in synapse structure.

Цель исследования - сравнение морфологических изменений в очаге экспериментального ишемического инсульта под воздействием препаратов нейротрофической группы (альфа-GPC, церебролизин), обладающих ноотропными свойствами (пирацетам) и смешанного действия (винпоцетин). Опыты проведены на 18 крысах. Временное нарушение мозгового кровообращения (острую ишемию) в правом полушарии создавали путем клипирования ствола безымянной артерии на протяжении 40 мин. Проведено светооптическое и электронно-микроскопическое исследование фрагментов коры большого мозга, ствола мозга и мозжечка. При применении альфа-GPC или церебролизина увеличивается толерантность нейронов к ишемическому повреждению и замедляется выполнение программы клеточной гибели. Отмечены внутриклеточные изменения, которые рассматриваются как адаптивные и репаративные: складчатость ядерной оболочки, полирибосомия, гипертрофия эндоплазматической сети и комплекса Гольджи. Указанные препараты сохраняют структуру мембран ядра и главных органелл нейронов. При применении пирацетама и винпоцетина все выявленные морфологические признаки указывают на недостаточное обеспечение энергоемких процессов репарации в острой стадии ишемического инсульта. При этом выявляются морфологические признаки функционального напряжения нейронов головного мозга, наличие различных стадий апоптоза глиоцитов, феномен неполного расхождения глиоцитов в ходе их пролиферации, патология миелина и безмиелиновых волокон, а также нарушения в структуре синапсов.

cerebral cortexcerebellumischemic strokeneuronsgliaкора большого мозгамозжечокишемический инсультнейроныглияБоголепов Н.Н. Ультраструктура синапсов в норме и патологии. М., Медицина, 1975.Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб., Фолиант, 2002.Ганнушкина И.В., Шафранова В.П. и Рясина Т.В. Функциональная ангиоархитектоника головного мозга. М., Медицина, 1977.Гусев Е.И. и Скворцова В.И. Современные представления о лечении острого церебрального инсульта. Consilium medicum, 2000, т. 2, с. 60-65.Заболотский Н.Н., Онищенко Л.С. и Галеев И.Ш. Митохондриальные мегакония и плейокония в мозге крыс как возможные адаптационные реакции при летальных радиационных и радиомодифицированных повреждениях. Морфология, 1999, т. 115, вып. 3, с. 27-31.Искра Д.А. Электрическая и магнитная стимуляция в диагностике и лечении миелопатий: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. СПб., 1993.Корнеева Т.Е. и Даринский Ю.А. «Темный» нейрон как результат функциональной активности. Цитология, 1973, т. 15, № 8, с. 1051-1055.Одинак М.М. и Вознюк И.А. Новое в терапии при острой и хронической патологии нервной системы (нейрометаболическая терапия при патологии нервной системы). СПб., изд. ВМедА, 2001.Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С. и Семин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. СПб., Гиппократ, 1997.Онищенко Л.С. Исследование функциональной морфологии преоптического ядра лягушки (Rana temporaria L.) в связи с его физиологической регенерацией: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. Л.,1984.Янишевский С.Н. Сравнительная оценка различных видов нейрометаболической терапии в острой стадии ишемического инсульта. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. СПб., 2002.Bolander H.G., Persson L., Hillered L. et al. Regional cerebral blood flow and histopathologic changes after middle cerebral artery occlusion in rats. Stroke, 1989, v. 20, p. 930-937.Fisher M., Jones S. and Sacco R.L. Prophylactic neuroprotection for cerebral ischemia. Stroke, 1994, v. 25, p. 1075-1080.Ginsberg M.D. and Pulsinelli W.A. The ischemic penumbra, injury thresholds and therapeutic window of acute stroke. Ann. Neurol., 1994, v. 36, p. 553-554.Heiss W.D. and Graf R. The ischaemic penumbra. Curr. Opin. Neurol., 1994, v. 7, № 1, p. 9-11.Jenkins L.W., Povlishock J.T., Lewelt W. et al. The role of post-ischemic recirculation in the development of ischemic neuronal injury following complete cerebral ischemia. Acta Neuropathol., 1981, v. 5, p. 205-220.Kumar K., Goosmann M., Krause G.S. et al. Ultrastructural and ionic changes in global ischemic dog brain. Acta Neuropathol. (Berlin), 1987, v. 73, p. 393-399.Levine J.M., Reynolds R. and Fawcett J.W. The oligodendrocyte precursor cell in health and disease. Trends in Neurosciences, 2001, v. 24, № 1, p. 39-47.MacCarthy K.D. and Salm A. Astroglial receptors and their regulation of intermedia filament protein phosphorylation. In: Glial and Cell Receptors. New York, Raven Press, 1988, p. 1-23.Memezawa H., Minamisawa H., Smith M.L. and Siesjo B.K. Ischemic penumbra in a model of reversible middle cerebral artery occlusion. Exp. Brain Res., 1992, v. 89, p. 67-78.Nagayama M., Zhang F. and ladecola C. Delayed treatment with aminoguanidine decreases focal cerebral ischemic damage and enhances neurologic recovery in rats. J. Cereb. Blood Flow Metab., 1998, v. 18, p. 1107-1113Petty M. and Wettstein J. White matter ischemia. Brain Res.Rev., 1999, v. 31, № 1, p. 58-64.Rosenbluth J. Glial membranes and axoglial junction. In: Neuroglia. Nеw York, Oxford. Univ. Press, 1995, p. 613-630.Sato M., Hashimoto H. and Kosaka F. Histological changes of neuronal damage in vegetative dogs induced by 18 minutes of complete global brain ischemia: two-phase damage of Purkinje cells and hippocampal CA pyramidal cells. Acta Neuropathol. (Berlin), 1990, v. 80, p. 527-534.Siesjo B.K. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischaemia, Part I: pathophysiology. J. Neurosurg., 1992, v. 77, p. 169-184.Wardlow C.P., Wardlow J.M., Dennis M. et al. Does early reperfusion of a cerebral infarct influence cerebral infarct swelling in the acute stage of the final clinical outcome. Cerebrovasc. Dis., 1993, v. 3, p. 86-93.Zhang R.L., Zhang Z.G., Zhang L. and Chopp M. The precursor cell in disease. Neuroscience, 2001, v. 105, № 1, p. 33-41.