BACKGROUND: An important feature of COVID-19 is the development of pronounced hypercoagulation with an increased risk of thrombotic damage to the pulmonary vascular bed, mainly the pulmonary arteries. Thrombosis of the pulmonary blood vessels causes a local violation of hemodynamics with the development of hyperemia, edema, which leads to a decrease in ventilation of the lung tissue area and serves as one of the causes of respiratory failure.
AIM: This study aimed to conduct a morphological and morphometric analysis of the vascular bed of lung tissues in deceased with severe and extremely severe forms of new coronavirus infection who were on inpatient treatment in the period 2020–2022.
MATERIALS AND METHODS: A pathomorphologic study of 129 autopsy cases with a confirmed diagnosis of a new coronavirus infection COVID-19 was performed. Morphometric analysis and statistical data processing of the pulmonary vascular system in histologic preparations stained with hematoxylin and eosin stain, orcein stain and Martius Scarlet Blue (MSB) stain was performed. The control group consisted of 14 patients who died of cardiovascular disease with bilateral focal confluent pneumonia.
RESULTS: It was found that the proportion of thrombosed vessels in the lung tissues of the deceased was 27.6%. In 87.2% of cases, thrombosis develops in small arteries (lumen diameter 30-500 microns) and small veins (lumen diameter 40–500 microns). The vascular-functional indices of Kernogan and Vogenworth were statistically significantly increased in small arteries and small veins of the 4th order (p=0.001), small arteries (p=0.001) and small veins of the 5th order (p=0.014) compared with the control group.
CONCLUSIONS: Diffuse involvement of small caliber blood vessels in the pathological process reflects the severity of specific hemocoagulopathic disorders in the lung tissue. Such disorders lead to the development of ventilation-perfusion disorders and entail an increase in right ventricular failure.
Обоснование. Важной особенностью COVID-19 является развитие выраженной гиперкоагуляции с повышенным риском тромботического поражения сосудистого русла лёгких. Тромбозы лёгочных кровеносных сосудов обусловливают локальное нарушение гемодинамики с развитием полнокровия и отёка, что приводит к снижению вентиляции участка ткани лёгкого и служит одной из причин развития дыхательной недостаточности.
Цель исследования — выполнить морфологический и морфометрический анализ сосудистого русла лёгких у умерших с тяжёлыми и крайне тяжёлыми формами новой коронавирусной инфекции, находившихся на стационарном лечении в 2020–2022 гг.
Материалы и методы. Выполнено патоморфологическое исследование 129 секционных случаев с подтверждённым (ПЦР) диагнозом «новая коронавирусная инфекция COVID-19». Гистологические препараты лёгких окрашивали гематоксилином и эозином, орсеином и Martius Scarlet Blue (MSB) по Лендруму с последующей гистоморфометрией и статистической обработкой данных. В качестве контроля использовали архивный аутопсийный материал 14 умерших до 2020 года от сердечно-сосудистых заболеваний с двусторонней очаговой пневмонией.
Результаты. Установлено, что у умерших в тканях лёгких доля тромбированных сосудов составила 27,6%. В 87,2% случаев тромбоз развивался в мелких артериях (диаметр просвета — 30–500 мкм) и мелких венах (диаметр просвета — 40–500 мкм). Сосудисто-функциональные индексы Керногана и Вогенворта статистически значимо увеличены в мелких артериях и мелких венах 4-го порядка (р=0,001), мелких артериях (р=0,001) и мелких венах 5-го порядка (р=0,014) по сравнению с контрольной группой.
Заключение. Диффузное вовлечение в патологический процесс кровеносных сосудов малого круга отражает выраженность гемокоагулопатических нарушений в лёгочной ткани, приводящих к несоответствию вентиляционно-перфузионных отношений и влекущих за собой нарастание правожелудочковой недостаточности, что может быть значимо в декомпенсации сердечной недостаточности и развитии летального исхода.