Обоснование. Стрессовые язвы желудка представляют собой тип поражения его слизистой оболочки, которое развивается в ответ на сильный физиологический или психологический стресс. Однако по-прежнему недостаточно изучены одни из ключевых этиопатогенетических механизмов возникновения таких язв.

Цель исследования — оценить состав липидов в слизистой оболочке желудка у крыс при остром стрессе.

Материалы и методы. Крыс, включённых в исследование (n=30), разделили на две группы. В группе 1 (основная, n=20) животным была создана модель стрессовой язвы желудка с помощью раздражения электрическими импульсами на протяжении 12 ч. В группе 2 (контрольная, n=10) никакие манипуляции не выполняли. По окончании эксперимента у всех животных в сыворотке крови определяли эффективную и общую концентрацию альбумина с последующим расчётом резерва его связывания и индекса токсичности плазмы. Кроме того, визуально оценивали степень повреждения слизистой оболочки желудка и определяли состав липидов в ней.

Результаты. Наше исследование показало, что стрессовая ситуация привела к развитию эндогенной интоксикации у животных группы 1. Снижение концентрации фосфатидилхолина на 16,3% и фосфатидилсерина — на 18,6% у крыс, испытывающих стресс, демонстрирует разрушение мембраны клеток, что макроскопически проявляется в виде появления точечных кровоизлияний, эрозий и язв на слизистой оболочке желудка. Увеличение концентрации моноацилглицерола на 34,4% и диацилглицерола — на 53,4% у животных группы 1 свидетельствует о повышении проницаемости мембран и индукции регенеративных процессов.

Заключение. Индуцированное стрессовой ситуацией состояние способствует снижению общей и эффективной концентрации альбумина. В результате развивается эндогенная интоксикация, которая приводит к нарушению баланса липидов и не исключает повреждения клеточных мембран. Кроме того, возникают острые повреждения слизистой оболочки желудка.

论证。应激性溃疡是一种胃粘膜病变，是对严重的生理或心理压力的反应。然而，人们对这类溃疡的一些关键病因机制仍然知之甚少。

本研究旨在评估急性应激状态下大鼠胃黏膜的脂质组成。

材料和方法。参与研究的大鼠（n=30）分为两组。第 1 组（主要组，n=20）用电脉冲刺激动物 12 小时，制作应激性胃溃疡模型。第 2 组（对照组，n=10）未进行任何操作。实验结束后，测定所有动物血清中白蛋白的有效浓度和总浓度，然后计算其结合储备量和血浆毒性指数。此外，还目测了胃黏膜的损伤程度，并测定了其中的脂质成分。

结果。我们的研究表明，应激情况导致第 1 组动物出现内源性中毒。应激大鼠的磷脂酰胆碱浓度降低了 16.3%，磷脂酰丝氨酸浓度降低了 18.6%，这表明细胞膜受到了破坏。宏观上表现为胃黏膜点状出血、糜烂和溃疡。第 1 组动物的单酰甘油浓度增加了 34.4%，二酰甘油浓度增加了 53.4%，这表明膜的渗透性增加并诱导了再生过程。

结论。压力导致的状态有利于降低白蛋白的总浓度和有效浓度。因此，会出现内源性中毒，导致脂质失衡，并不排除对细胞膜的损害。此外，还会对胃黏膜造成急性损伤。