Обоснование. В литературе описаны признаки радиационно-индуцированного повреждения и фиброза кожи после воздействия разных видов ионизирующего излучения. Электроны характеризуются относительно низкой цитотоксичностью в отношении здоровых органов по сравнению с другими видами ионизирующего излучения, однако их побочные эффекты до конца не изучены. Важной задачей является разработка способов протекции эпидермиса и дермы от цитотоксического действия электронов при проведении лечения злокачественных новообразований и при перкутанном воздействии на опухоли.

Цель — провести морфометрическую оценку пролиферации и апоптоза кератиноцитов после введения аскорбиновой кислоты в экспериментальной модели радиационно-индуцированного повреждения кожи.

Методы. Проведено одноцентровое проспективное контролируемое исследование. Объект исследования — фрагменты кожи наружной поверхности бедра самцов крыс линии Вистар (возраст 9–10 недель, вес 220±20 г). Животных (n=50) случайным образом разделили на четыре экспериментальные группы: I — контрольная (n=20); II — локальное облучение электронами в дозе 40 Гр (n=10); III — введение аскорбиновой кислоты (интраперитонеально в дозе 50 мг/ кг) перед локальным облучением электронами в дозе 40 Гр (n=10); IV — введение аскорбиновой кислоты без облучения (n=10). Через 10 суток фрагменты кожи из области облучения фиксировали для последующего проведения гистологического и иммуногистохимического (с использованием антител к Ki-67 и каспазе-3) исследований.

Результаты. Спустя 10 суток после облучения электронами на линейном акселераторе NOVAC-11 (Италия) в дозе 40 Гр в зоне воздействия наблюдаются признаки радиационно-индуцированного повреждения кожи: влажное шелушение, отёк, частичная десквамация базального слоя эпидермиса, образование микрополостей в области дермоэпидермального соединения, поражение большинства сальных желёз, а также дисбаланс в содержании малонового диальдегида и активности супероксиддисмутазы. Результаты оценки экспрессии Ki-67 и каспазы-3 свидетельствуют о снижении пролиферативной активности и об индукции апоптоза в кератиноцитах. Однако после предлучевого введения аскорбиновой кислоты количественные показатели пролиферации и апоптоза кератиноцитов, а также толщина эпидермиса близки к значениям в контрольной группе.

Заключение. Результаты исследования свидетельствуют о высокой радиопротективной эффективности аскорбиновой кислоты в отношении эпидермиса при локальном облучении электронами в дозе 40 Гр. Аскорбиновая кислота предотвращает радиационно-индуцированную апоптотическую гибель кератиноцитов путём снижения степени их оксидантного повреждения свободными радикалами, а также за счёт индукции экспрессии супероксиддисмутазы.

论证。文献中已报道多种电离辐射类型对皮肤造成的辐射性损伤和纤维化表现。与其他类型电离辐射相比，电子束对健康器官的细胞毒性相对较低，但其副作用尚未被充分研究。在恶性肿瘤治疗和经皮照射过程中，保护表皮和真皮免受电子束细胞毒性影响仍是重要任务。

目的：在电离辐射诱导皮肤损伤的实验模型中，评估注射抗坏血酸后角质形成细胞增殖与凋亡的形态计量学特征。

方法。本研究为单中心前瞻性对照实验。研究对象为Wistar雄性大鼠（9–10周龄，体重220±20克）股外侧皮肤组织的切片。动物（n=50）随机分为四个实验组：I组 — 对照组（n=20）；II组 — 局部电子束照射，剂量为40 Gy（n=10）；III组 — 照射前腹腔注射抗坏血酸50 mg/kg，随后接受40 Gy电子束照射（n=10）；IV组 — 单独注射抗坏血酸，未进行照射（n=10）。于照射后第10天采集照射区域皮肤样本，进行组织学与免疫组织化学检测（使用Ki-67和caspase-3抗体）。

结果。在使用NOVAC-11（意大利）直线加速器进行40 Gy电子束照射10天后，照射区域出现典型的辐射性皮肤损伤征象，包括湿性脱屑、水肿、基底层部分脱落、真表皮连接区形成微小空腔、大部分皮脂腺受损，以及丙二醛含量与超氧化物歧化酶活性失衡。Ki-67和caspase-3的表达结果显示角质形成细胞的增殖能力降低，凋亡增强。然而，在照射前给予抗坏血酸处理的动物中，角质形成细胞的增殖与凋亡指标以及表皮厚度均接近对照组水平。

结论。研究结果表明，在40 Gy局部电子束照射条件下，抗坏血酸对表皮具有较高的辐射防护效能。抗坏血酸通过减少自由基介导的氧化损伤，并诱导超氧化物歧化酶的表达，从而防止辐射诱导的角质形成细胞凋亡。