Обоснование. Параоксон — фосфорорганическое соединение, хроническое отравление которым имеет различные проявления. У лиц, контактирующих с фосфорорганическими соединениями, нередко выявляются гломерулярный или тубулярный склероз, а также их сочетание. Описание ультраструктурных изменений гломерулярного фильтрационного барьера (ГФБ) почек при экспериментальном моделировании острого отравления параоксоном на данный момент в доступной литературе отсутствует, что подчёркивает актуальность данного исследования.

Цель — выявить ультраструктурные изменения гломерулярного фильтрационного барьера почек у крыс при остром отравлении сублетальными дозами параоксона.

Методы. Фрагменты почек получены от самцов белых беспородных крыс Rattus norvegicus спустя 1, 3 и 7 суток после отравления параоксоном. В работе использовали три режима воздействия параоксона. Проведены иммуногистохимическое, электронно-микроскопическое и морфометрическое исследования почек, а также статистический анализ результатов.

Результаты. Ультраструктурные изменения ГФБ почек наблюдаются во всех режимах воздействия параоксона. В эндотелиальных клетках клубочковых капилляров почечных телец увеличивается диаметр фенестр при одновременном уменьшении частоты их расположения. В подоцитах обнаружено изменение размеров подошвенной части цитоподий и сокращение количества отростков III порядка, примыкающих к гломерулярной базальной мембране. У животных всех трёх опытных групп увеличивается толщина гломерулярной базальной мембраны на 7 сутки после острого отравления. Наиболее выраженные морфологические изменения структур ГФБ после воздействия параоксона наблюдали в эндотелиальных клетках клубочковых капилляров.

Заключение. Острое отравление параоксоном вызывает ультраструктурные изменения ГФБ почек у крыс. Полученные данные способствуют пониманию механизмов развития гломерулосклероза при хроническом воздействии токсиканта.

论证。对氧磷是一种有机磷化合物，其慢性中毒表现多样。与有机磷化合物接触的人群中常发现肾小球或肾小管硬化，或两者兼有。目前在现有文献中尚无关于实验性急性对氧磷中毒模型下肾小球滤过屏障（glomerular filtration barrier, GFB）超微结构变化的描述，这突显了本研究的现实意义。

目的。揭示大鼠在亚致死剂量的急性对氧磷中毒情况下肾小球滤过屏障的超微结构变化。

方法。在对氧磷中毒后第1、3和7天获取无品系白化雄性大鼠（Rattus norvegicus）肾脏标本。实验中采用了三种对氧磷暴露方式。对肾脏组织进行免疫组化、透射电子显微镜和形态计量学研究，并进行了统计学分析。

结果。在所有对氧磷暴露方式下均观察到GBF的超微结构改变。在肾小球毛细血管内皮细胞中，孔径直径增加，而孔的分布频率降低。足细胞表现为足突基底部尺寸的改变，以及与肾小球基底膜相邻的三级突起数量减少。在所有三组实验动物中，中毒后第7天肾小球基底膜厚度增加。在对氧磷作用后，GFB结构中最显著的形态学变化出现在肾小球毛细血管的内皮细胞中。

结论。急性对氧磷中毒会引起大鼠GFB的超微结构改变。这些数据有助于理解慢性毒物暴露条件下肾小球硬化的发生机制。