The state of the lungs in acute destructive pancreatitis

Abstract

Full Text

При развитии острого деструктивного панкреатита (ОДП) образующиеся токсины оказывают большое влияние на легочный кровоток, что приводит к развитию застойных явлений в малом круге кровообращения, отеку, снижению газообмена и приводит к внутрисосудистому свертыванию крови. Модель ОДП создавали путем криовоздействия на селезеночный сегмент поджелудочной железы хлорэтилом на 25 беспородных белых крысах обоего пола массой 180-220 г. 5 животных составляли интактную группу. Забой животных с последующим исследованием аутоптатов легких проводили на 1-, 3-, 7-, 14-е сутки после операции. Исследования легких и поджелудочной железы крыс производили с помощью световой микроскопии, срезы аутоптатов были окрашены гематоксилином - эозином. Выраженные сосудистые изменения в легких возникали уже в первые сутки после операции: диаметр альвеол увеличился с 110,5±1,9 мкм до 130,2±4,2 мкм, p≤0,05 по сравнению с интактными крысами. Этому способствовали анатомические особенности легкого: большая площадь мелких, легко повреждающихся сосудов, обильное кровоснабжение, а также циркуляция в крови медиаторов воспаления. В легких увеличивалась инфильтрация стромы органа лимфоцитами и макрофагами, возрастала площадь поврежденных альвеол с 9585,0±78,5 до 13307,4±121,4 мкм2 (p≤0,05) по сравнению с интактными крысами. Наиболее выраженные признаки спазма мелких бронхов, пневмонита, участков дистелектазов наблюдались на 7-е сутки ОДП: диаметр альвеол уменьшился до 55,2±7,7 мкм, в 2 раза меньше в сравнении с интактными животными, площадь альвеол сократилась в 4 раза до 2391,9±93,4 мкм2 (p≤0,05). На 14-е сутки ОДП диаметр поврежденных альвеол восстанавливался до 95,2±4,8 мкм с освобождением их от экссудата, что увеличивало их площадь до 7114,4±56,8 мкм2, что составляет 74,2% от значений здоровых животных. Вероятно, причиной структурных повреждений легких при ОДП является чрезмерная воспалительная реакция системного характера.