ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ КАРДИАЛЬНОГО СФИНКТЕРА

Аннотация

Полный текст

При осмотре внутренней поверхности пищевода 34 макропрепаратов новорожденных и детей первого года жизни в области «внутридиафрагмального» сегмента (ВДС) выявляется повышенная складчатость слизистой оболочки. До 1 года, т. е. В период резкого нарастания кислотности желудочного сока, наряду с продольными складками на уровне ВДС, нами отмечены и хаотично расположенные косые и циркулярные складки слизистой оболочки. К концу 1-го года происходит увеличение толщины и высоты продольных складок, тем самым создается дополнительная герметичность при сокращении функционально «незрелого» кардиального сфинктера (КС), препятствуя желудочнопищеводному рефлюксу. К концу 3-го года высота продольных складок в зоне ВДС составляет 10,7 мм, толщина - 0,73 мм, в наддиафрагмальном сегменте пищевода (НДСП) - 0,46 и 0,31 мм соответственно. Повышенная складчатость в зоне ВДС по сравнению с наддиафрагмальным участком сохраняется до начала юношеского периода, т. е. до момента окончательного становления функциональной активности КС. В пожилом и старческом возрасте наблюдается увеличение высоты продольных складок слизистой оболочки пищевода во «внутридиафрагмальном» и «поддиафрагмальном» (ПДС) участках (в 52 года высота складок в ПДС и ВДС в среднем составляет 10,9-11 мм, в возрасте 78 лет - 11,8-11,9 мм, ав «наддиафрагмальном» сегменте - 8,9-9,0 мм и 7,5-7,8 мм соответственно). По нашему мнению, это связано с атрофией мышечных волокон кардиального сфинктера и невозможностью выполнения пищеводного отверстия диафрагмы роли наружного «жома», а также с необходимостью включения компенсаторного механизма в виде повышенной складчатости слизистой оболочки в ПДС и ВДС пищевода, являющихся, по существу, «слизистым клапаном», препятствующим желудочно-пищеводному рефлюксу.