СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Аннотация

Полный текст

Исследование выполнено на 147 крысах-самцах линии Вистар массой 180-250 г. Модель диабета (ЭД) полагали сформированной с учетом показателей содержания глюкозы, глюкозо-инсулинового индекса, состояния эндокринной части поджелудочной железы. Обработку результатов проводили с помощью компьютерных программ Microsoft Excel 2002, Statistica 6.0. Выявлена полиморфность популяции кардиомиоцитов (КМЦ) у животных с ЭД. Гипертрофированные КМЦ чередовались с атрофированными. Модифицирование кардиомиоцитов проявлялось в виде формирования контрактур, первичного глыбчатого распада миофибрилл и внутриклеточного миоцитолизиса. В одном поле зрения количество клеток, измененных по контрактурному типу при ЭД, составило 20,7±0,4 %. Количество коллагеновых волокон возрастало в 2,8 раза по сравнению с интактной группой животных, паренхиматозно-стромальный индекс (ПСИ) снизился в 3,5 раза. Значительное количество сосудов микроциркуляторного русла представлены с явлениями стаза форменных элементов. Клетки эндотелия набухшие, выступали в просвет капилляров. Количество циркулирующих эндотелиоцитов на фоне ЭД увеличилось в 2,1 раза. ЭД приводит к выраженным изменениям кардиомиоцитов, нарушению ПСИ с ростом численной плотности коллагеновых волокон. Нарушение углеводного обмена сопровождалось значительными изменениями сосудистого русла: деструкцией и десквамацией эндотелиоцитов.