ПЛАСТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕЙРОНОВ И КЛЕТОК МАКРОГЛИИ В ЛИМБИЧЕСКОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ КОРЕ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЭТАНОЛОМ И АЛКОГОЛЬНОЙ АБСТИНЕНЦИИ У ЧЕЛОВЕКА

Аннотация

Полный текст

Работа выполнена с целью установления особенностей реакций нейронов и клеток макроглии в лимбической церебральной коре (ЛЦК) при отравлении этанолом (ОЭ) и алкогольной абстиненции (АА) у человека. Гистологические срезы поля 24b после окрашивания по Нисслю исследовали у здоровых людей (n=5), после смерти от ОЭ (в период резорбции этанола, n=5) и при АА (в конце элиминации этанола, n=5) у людей с ранними признаками алкогольной болезни. Подсчет числа и доли нейронов в идентификационных группах (неизмененные/малоизмененные, гипохромные, сморщенные гиперхромные, клетки-»тени»), числа клетоксателлитов и отношения клеток-сателлитов к числу малоизмененных нейронов, установление средней площади тел нейронов производили во фрагментах ЛЦК площадью 1 мм2. Установлено, что воздействие этанола на головной мозг провоцирует развитие острой (или преходящей), отсроченной и хронической реакции нейральных клеток. Острая реакция, развивающаяся при ОЭ, выражается отеком-набуханием нейронов и является следствием комбинации токсического воздействия этанола и гиперпродукции катехоламинов, избыточное высвобождение которых вызывает гиперполяризацию нейронов ЛЦК. Острая реакция более выражена в дофаминергическом слое III ЛЦК, чем в слое V. Она является преходящей, поскольку в период АА (элиминации этанола) она регрессирует и переходит в отсроченную. Последняя заключается в увеличении и преобладании доли атрофически уменьшенных в размерах малоизмененных и атрофически сморщенных нейронов, усилении фагоцитарной активности погибших нейронов, а также развитии компенсаторно-приспособительной реакции сателлитной формы глии, наиболее выраженной в слое III. Отсроченная реакция нейронов обусловлена ослаблением и прекращением острых влияний токсикантов, в результате которых на первый план выступают признаки предшествовавших длительных интоксикационных влияний этанола, его токсичных метаболитов и повышенных концентраций катехоламинов, вызвавшие атрофию клеток. Хроническая реакция клеток выражается значительным увеличением доли нейронов-»теней», числа клеток макроглии и атрофическим сморщиванием нейронов. У людей с ранними проявлениями алкогольной болезни признаки острого повреждения нейронов сочетаются с признаками атрофических.