ОСОБЕННОСТИ ЭКСПРЕССИИ ВИМЕНТИНА В МИОКАРДЕ У ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Аннотация

Полный текст

Исследование ремоделирования клеточного транскриптома миокарда представляет большой интерес при изучении процессов репарации/регенерации при сердечной недостаточности (СН). Изучена экспрессия белка виментина в миокарде ушка правого предсердия (УПП) у пациентов с СН. Материалом служили биоптаты миокарда УПП, полученные в процессе кардиохирургических операций (КХО) у 40 пациентов обоего пола с СН. Миокард УПП изучен светооптическим, иммуноцитохимическим (оценка экспрессии виментина) и морфометрическими методами. Развитие сердечно-сосудистых осложнений у пациентов после КХО считали неблагоприятным течением СН. Установлено, что в миокарде УПП у мужчин с благоприятным/неблагоприятным течением СН объемная плотность (ОП) виментин-позитивных (vim+) клеток стромы составила 42,38±6,53/20,77±8,89 об. %; у женщин - 37,92±7,83/26,34±5,25 об. %. Vim+кардиомиоциты (КМЦ) с разной степенью экспрессии vim наблюдались у женщин с благоприятным течением СН в 8-10 раз чаще, чем у таких же мужчин. При этом vim+-КМЦ абсолютно отсутствовали в миокарде УПП у пациентов обоего пола с неблагоприятным течением СН. Известно, что виментин экспрессируется в КМЦ в эмбриогенезе и заменяется белком десмином в постнатальном периоде. Вероятно, в миокарде при СН инициируется реэкспрессия фетальной генной программы, приводящей к фенотипическим изменениям КМЦ. Существует предположение, что дедифференцировка обеспечивает КМЦ дополнительной пластичностью, что позволяет им выжить в условиях гипоксии и повышает возможность к вступлению в клеточный цикл, способствуя восстановлению структуры миокарда при СН.