МУЖСКОЕ БЕСПЛОДИЕ И УРОГЕНИТАЛЬНАЯ ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ: О ПАТОГЕНЕЗЕ ТЕРАТОЗООСПЕРМИИ

Аннотация

Полный текст

С помощью цитологического, цитохимического (выявление гликогена), бактериоскопического, иммуноморфологического (антитела к антигенам Chlamydia trachomatis) и электронно-микроскопического методов исследовали клетки эякулята 206 бесплодных пациентов (продолжительность бесплодия - 1-15 лет) с установленной урогенитальной хламидийной инфекцией. Использование строгих критериев оценки морфологии спермиев (ВОЗ, 2001) выявило тератозооспермию в 202 (98,06%) образцах при пороговом значении 70% атипичных гамет и в 146 (70,87%) образцах при пороговом значении 85%.Структурные изменения спермиев чрезвычайно полиморфны и включали аномалии размеров и конфигурации головки, отклонения в конденсации хроматина, изменённую морфологию акросомы, шейки и жгутика. Наиболее частая аномалия спермиев - атипично крупная «капля» резидуальной цитоплазмы, локализованная в области шейки и проксимальных отделов жгутика. Для большинства перечисленных отклонений структуры спермиев возможность посттестикулярного возникновения практически исключена ввиду низкой метаболической активности спермиев и неспособности последних к автономному морфогенезу за пределами сперматогенного пласта. Присутствие микроколоний патогена (включений) на территории резидуальной цитоплазмы атипичных спермиев и десквамированных незрелых половых клеток, обнаруженное вышеперечисленными методами, позволяет предполагать непосредственную причастность хламидий к искажению процессов нормального гаметогенеза на уровне сперматогенного эпителия.