РЕТРАКТИЛЬНАЯ ТЕОРИЯ ДВУНАПРАВЛЕННОГО ТОКА АКСОПЛАЗМЫ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ
- Авторы: Сотников О.С.1, Васягина Н.Ю.1, Сергеева С.С.1
-
Учреждения:
- Выпуск: Том 145, № 3 (2014)
- Страницы: 183-183
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 07.05.2023
- Статья опубликована: 15.06.2014
- URL: https://j-morphology.com/1026-3543/article/view/397395
- DOI: https://doi.org/10.17816/morph.397395
- ID: 397395
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Полный текст
Данные об антероградном и ретроградном течении аксоплазмы нервных волокон убедительно подтверждены современными молекулярно-биологическими исследованиями. Однако остается мало понятным механизм одновременного течения плазмы противоположного направления. С помощью фазовоконтрастной микроскопии, компьютерной цейтраферной видеосъемки исследованы живые изолированные нейроны моллюска (Planorbis corneus vulgaris) с сохраненными фрагментами отростков, а также живые изолированные волокна лягушек (Rana temporaria). Всего в опытах использовали 207 животных. Показано, что при перерезке нервных волокон диастаз (промежуток между разошедшимися культями) образуетcя не только в результате эластичности окружающих тканей, но и в связи с миоподобным сокращением аксонов. При этом аксоплазма, тех же аксонов, сокращаясь, перемещается в культях в противоположную сторону. У живого препарата нейрона с отростком, меняя область адгезии, можно заставить передвигаться тело клетки или конец отростка в ортодромном или антидромном направлениях. При всех направлениях сокращения отростка крайние точки препарата обязательно смещаются навстречу друг другу. Соответственно одновременно в разные стороны перемещаются и массы цитоплазмы. Таким образом, механизм «противотока аксоплазмы», по-видимому, состоит не в предполагаемом противоположном течении аксоплазмы, а в ее ретрактильной способности, напоминающей сокращение мышечного волокна. С помощью молекулярных блокаторов белков цитоскелета было показано, что все описанные варианты сокращения аксоплазмы реализуются на молекулярном уровне актином, миозином и тубулином.×
Список литературы
Дополнительные файлы
