МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ РАЗГРУЗКЕ И РЕАДАПТАЦИИ

Аннотация

Полный текст

У экспериментальных животных определяли структурные изменения мышечных волокон камбаловидной мышцы в условиях ее иммобилизации в растянутом состоянии и разгрузки. Исследовали роль оксида азота в поддержании структуры мышечных волокон при функциональной разгрузке мышцы. Исследование проведено на 42 самцах крыс линии Вистар в возрасте 2,5 мес и массой 220-240 г, разделенных на 6 групп (по 7 животных в каждой). Вывешивание крыс проводили в течение 14 сут в стандартных клетках за хвост по методу Новикова-Ильина таким образом, чтобы задние конечности не касались опоры, а передние в нее упирались. Тело крыс при этом располагалось под углом 45º к полу клетки. Иммуногистохимическим методом выявляли тяжелые цепи миозина для определения соотношения быстрых и медленных изоформ, измеряли площадь поперечного сечения мышечных волокон, выявляли дистрофин и мышечные ядра. Проводили анализ относительного содержания волокон с поврежденным дистрофиновым слоем, его отношение длины разрывов в дистрофиновом слое и количества мышечных ядер. В клетках-сателлитах иммуногистохимическим методом выявляли их антитела к M-кадгерину. Обнаружено, что иммобилизация камбаловидной мышцы в растянутом состоянии препятствует развитию атрофических изменений и тяжелых цепей миозина, а также приводит к увеличению числа мышечных ядер и миосателлитоцитов после 14-суточного антиортостатического вывешивания крыс. Было обнаружено, что в группе вывешенных животных произошли значительные разрушения дистрофинового слоя. Введение L-аргинина в качестве донора оксида азота после 14-суточной функциональной разгрузки предотвращает снижение площади поперечного сечения мышечных волокон, поддерживает содержание мышечных ядер и миосателлитоцитов, частично предотвращает развитие атрофии мышц и разрушение цитоскелетных белков, а также потерю дистрофина у вывешенных животных.