АНАЛИЗ РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ В МИОКАРДЕ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Аннотация

Полный текст

На 25 крысах-самцах массой 190-230 г исследована экспрессия ki-67 и виментина (vim) в миокарде левого желудочка (ЛЖ) с экспериментальной сердечной недостаточностью (ЭСН). 20 животным моделировали ЭСН путем подкожного введения в течение 14 сут 0,1 мл 1 % раствора мезатона с последующим плаванием до глубокого утомления, 5 животных составляли контрольную группу. Миокард ЛЖ изучали, используя общегистологические методы и иммуноцитохимические реакции (для оценки экспрессии синтеза белков ki-67 - индекс пролиферации (ИП) и vim - степень фиброза) и морфометрические методы c последующей статистической обработкой результатов. Кроме общей численности кардиомиоцитов (КМ) в сердце, определяли количественное соотношение 1-и 2-ядерных клеток. ИП определяли как число окрашенных КМ, деленное на 1000 клеток в случайно выбранных полях зрения. В контрольной группе ki-67-позитивные КМ составили 0,6±0,3‰, что сочеталось с легкой степенью экспрессии vim-позитивных клеток миокарда, при ЭСН ki-67-позитивных КМ - 1,4±0,6‰, что сопровождалось высокой степенью экпрессии vim-позитивных клеток. Общая численность КМ при ЭСН была снижена. При анализе соотношений 1-и 2-ядерных КМ обнаружено увеличение доли 1-ядерных КМ при ЭСН. Таким образом, развитие ЭСН ведет к уменьшению общего количества КМ, вероятно, компенсаторному увеличению ИП миокарда, способствующему гипертрофии миокарда и развитию фиброза.