АПОПТОЗ НЕЙРОНОВ В РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У КРЫС С НИЗКИМ И ВЫСОКИМ ПОРОГОМ СУДОРОЖНОЙ ГОТОВНОСТИ В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ

Аннотация

Полный текст

С целью выявления структурной основы патогенеза судорожного синдрома проведена оценка роли апоптоза и некроза нейронов головного мозга при экспериментальной травматической болезни. При моделировании крысам-самцам массой 220-280 г тяжелой сочетанной черепномозговой травмы (ЧМТ) по Ноблу-Коллипу (летальность - 55,2 %) для выживших животных основной группы (n = 15) было характерно спонтанное двигательное возбуждение и судорожные пароксизмы, в группе сравнения (n = 15) приступы судорожных пароксизмов отсутствовали. При множественном сравнении (ANOVA) морфометрических показателей двух групп выявлены статистически значимые различия динамики, очаговость и асимметрия деструктивных проявлений в сенсомоторной коре, базальных ядрах, гиппокампе, таламусе и в коре мозжечка. Через 1 сут после травмы во всех изученных отделах мозга животных обеих групп выявлялась диффузно-очаговая гибель нейронов путем апоптоза (р53), колликвационного и коагуляционного некроза. Через 3 и 7 сут структурные проявления посттравматического апоптоза и некроза нейронов характеризовались максимальной выраженностью в перифокальных зонах очагов повреждения. Отмечалось большое количество bcl-2-позитивных клеток (нейронов и астроцитов). Увеличивалось содержание перинейрональных глиоцитов-сателлитов. Таким образом, после ЧМТ во всех изученных отделах головного мозга активируются механизмы апоптоза, кариоцитолизиса и коагуляционного некроза с максимальной выраженностью в очагах повреждения и перифокальных зонах у крыс со спонтанным двигательным возбуждением и судорожными пароксизмами.