УЛЬТРАСТРУКТУРА ПОЛЯ СА1 ГИППОКАМПА КРЫС ПОСЛЕ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СТАТУСА, ВЫЗВАННОГО СИСТЕМНЫМ ВВЕДЕНИЕМ КАИНОВОЙ КИСЛОТЫ



Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Исследована ультраструктура поля СА1 гиппокампа крыс через 14 сут после эпилептического статуса, вызванного введением каиновой кислоты. Изменения строения отмечены в 40% клеток, преимущественно в интернейронах, в которых встречались как обратимые сдвиги (митохондрии с электронно-плотным матриксом или с немногочисленными короткими кристами и умеренно расширенные цистерны гранулярной эндоплазматической сети [ГЭС] с небольшим числом рибосом), так и существенные изменения: набухшие митохондрии с единичными полуразрушенными кристами, в том числе с нарушенными митохондриальными мембранами, патологически расширенные компоненты ГЭС и очаговый или периферический хроматолиз. В хроматолизированных участках иногда находились мембраноподобные включения и вакуоли. Кроме этого, в нейропиле изредка встречались крупные осмиофильные образования, окруженные астроцитарными отростками со скоплениями гликогена или глиофибрилл. Изменялась и синаптоархитектоника. Часто встречались асимметричные синапсы на мелких дендритах и шипиках, с высокоосмиофильной постсинаптической зоной, в синаптических терминалях которых находились многочисленные синаптические пузырьки и крупные пузырьки с электронно-плотной сердцевиной. В части пресинаптических окончаний наблюдались отчетливые признаки классической дегенерации по темному типу. Так как во всех измененных нейронах ядро оставалось интактным, можно полагать, что большая часть клеток претерпевали патологические изменения по некротическому типу.

Об авторах

Н Т Котария

Институт физиологии им. И.С. Бериташвили

Отдел нейроанатомии; Институт физиологии им. И.С. Бериташвили

Т З Бикашвили

Институт физиологии им. И.С. Бериташвили

Отдел нейроанатомии; Институт физиологии им. И.С. Бериташвили

М Г Жвания

Институт физиологии им. И.С. Бериташвили

Отдел нейроанатомии; Институт физиологии им. И.С. Бериташвили

Ц Г Чхиквишвили

Институт физиологии им. И.С. Бериташвили

Отдел нейроанатомии; Институт физиологии им. И.С. Бериташвили

N T Kotaria

T Z Bikashvili

M G Zhvania

T G Chkhikvishvili

Список литературы

  1. Боголепов Н.Н. Ультраструктура мозга при гипоксии. М., Медицина, 1979.
  2. Ben-Ari Y. and Cossart R. Kainate, a double agent that generates seizures: two decades of progress. Trends Neurosci., 2000, v. 23, p. 580-587.
  3. Charriaut-Marlangue C. and Ben-Ari Y.A. Cautionary note on the use of the TUNEL stain to determine apoptosis. NeuroReport, 1995, v. 7, № 1, p. 61-67.
  4. Doonan F. and Cotter T.G. Morphological assessment of apoptosis. Methods, 2008, v. 44, № 3, p. 200-204.
  5. Fujikawa D.G., Shinmei S.S. and Cai B. Kainic acid - induced seizures produce necrotic, not apoptotic neurons with internucleosomal DNA cleavage: implications for programmed cell death mechanisms. Neuroscience, 2000, v. 98, № 1, p. 41-53.
  6. Heinemann U., Bucheim K., Gabriel S. et al. Cell death and metabolic activity during epileptiform discharges and status epilepticus in the hippocampus. Prog. Brain Res., 2002, v. 135, p. 197-200.
  7. Jiang W., Du B., Chi Z. et al. Preliminary explorations of the role of mitochondrial proteins in refractory epilepsy: some findings from comparative proteomics. J. Neurosci. Res., 2007, v. 85, № 14, p. 3160-1170.
  8. Kotaria N.T., Bolkvadze T., Chkhikhvisvili C.L. et al. Quantitative analysis of cells in rat hippocampus at different time-points after status epilepticus induced by kainic acid administration. Georgian J. Neurosc., 2006, v. 1, № 5, p. 47-52.
  9. Kunz W.S., Kadin A.P., Vielbaher S. et al. Mitochondrial complex 1 deficiency in the epileptic focus of patients with temporal lobe epilepsy. Ann. Neurol., 2000, v. 48, p. 766-773.
  10. Leite J.P., Neder L., Arisi G.M. et al. Plasticity, synaptic strength, and epilepsy: what can we learn from ultrastructural data? Epilepsia. 2005, v. 6 Suppl. 5, p. 134-141.
  11. Mikati M.A., Abi-Habib R.J., El Sabban M.E. et al. Hippocampal programmed cell death after status epilepticus: evidence for NMDA receptor and ceramide mediated mechanism. Epilepsia, 2003, v. 44, p. 282-291.
  12. Pollard H., Charriaut-Marlangue C., Cantagrel S. et al. Kainate acid-induced apoptotic cell death in hippocampal neurons. Neuroscience, 1994, v. 63, p. 7-18.
  13. Walter C., Murphy B.L., Pun R.Y. et al. Pilocarpine-induced seizures cause selective time-dependent changes to adult-generated hippocampal dentate granule cells. J. Neurosci., 2007, v. 27, № 28, p. 7541-7552.
  14. Yao-Chung Chuang, Alice Y.W., Jui-Wei Lin et al. Mitochondrial dysfunction and ultrastructural damage in the hippocampus during kainic acid-induced status epilepticus in the rat. Epilepsia, 2004, v. 45, № 10, p. 1202-1209.
  15. Zhivotosky B. and Orrenius S. Assessment of apoptosis and necrosis by DNA fragmentation and morphological criteria. Curr. Protoc. Cell Biol., 2001, Chapter 18, Unit 18.3, p. 207-221.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2009


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: № 0110212 от 08.02.1993.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах