Стимуляция аутологичных прогениторных клеток в ишемически поврежденном миокарде
- Авторы: Лебедева А.И.1, Муслимов С.А.1
-
Учреждения:
- Выпуск: Том 153, № 3 (2018)
- Страницы: 166-167
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 11.05.2023
- Статья опубликована: 15.06.2018
- URL: https://j-morphology.com/1026-3543/article/view/408889
- DOI: https://doi.org/10.17816/morph.408889
- ID: 408889
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Полный текст
Исследование проводили на 100 крысах-самцах. В контрольной группе (КГ) (50 особей) в бассейн стенозированной артерии интрамиокардиально вводили физиологический раствор, а в подопытной (ОГ) - суспензию диспергированного биоматериала Аллоплант® (БА) (12 мг/на крысу), разработанного в ФГБУ «Всероссийский центр глазной и пластической хирургии» МЗ РФ. Животных выводили из эксперимента на 3-, 7-, 14-, 30-, 45-е, 90-е сутки. Использовали гистологические, иммуногистохимические (с-kit, GATA4), электронномикроскопические, морфометрические, статистические методы. В ОГ число с-kit+-клеток превышало число клеток в КГ в 6,25 раза, что связано с их миграцией к частицам БА. При определении c-kit+-клеток, не подвергшихся фагоцитозу макрофагами, выявлено, что их число в ОГ также превосходило КГ (p<0,0001). Со временем с-kit+-клетки также проявляли положительные фенотипические признаки к антигену GATA-4 (фактор ранней кардиомиогенной дифференцировки). Клетки GATA-4 обнаруживались в реактивной зоне ишемически поврежденного миокарда и превосходили число клеток в КГ на всем протяжении эксперимента в 3 раза. Ультраструктурно выявлены кардиомиогенные клетки в различной степени дифференциации: кардиомиобласты с большим количеством рибо- и полисом, юные кардиомиоциты с единичными актиновыми и миозиновыми филаментами, миофибриллами. Таким образом, БА является хемоаттрактантом стволовых клеток. Продукты его биодеградации создают микроокружение, вызывающее дифференцирование с-kit клеток в кардиомиогенном направлении, что улучшало состояние ишемически поврежденного миокарда и снижало площадь рубца в 2,75 раз.×
Список литературы
Дополнительные файлы
