МЕХАНИЗМ СТРЕССИНДУЦИРОВАННОЙ ИММУНОМОДУЛЯЦИИ ТИМУСА ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ХРОНИЧЕСКОГО СТРЕССА В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Аннотация

Полный текст

На 36 крысах-самцах породы Спрейг-Доули с помощью количественной иммуногистохимии показано, что основным механизмом снижения числа клеток в тимусе при хроническом стрессе является избыточный апоптоз двойных позитивных тимоцитов (ТЦ), который оценивали с помощью иммуногистохимической реакции выявления каспазы-9 и ED1 - маркеров зрелых макрофагов. При хроническом стрессе они накапливаются в зоне антиген-независимой дифференцировки ТЦ (корковом веществе) в количествах, превышающих таковые в зоне антиген-зависимой дифференцировки ТЦ (в мозговом веществе). Еще одним механизмом гипоплазии ТЦ является подавление их пролиферативной активности, выявленное с применением иммуногистохимической реакции на PCNA, показавшей значимое снижение плотности расположения иммунореактивных клеток в корковом веществе органа при действии стрессоров. При этом стресс не вызывал увеличения числа недавних тимусных иммигрантов с фенотипом Thy 1.1 в периферических иммунных органах. Напротив, их число в раннем постнатальном периоде оказывалось даже сниженным по сравнению с возрастным контролем. Это позволяет также сформулировать положение о том, что именно избыточный апоптоз двойных позитивных ТЦ является ведущим механизмом снижения числа клеток при акцидентальной инволюции тимуса на ранних этапах постнатального онтогенеза.