Синаптическая пластичность головного мозга у млекопитающих

Аннотация

Полный текст

Изучены кора мозга, мозжечка, гиппокамп, таламус у белых крыс (n=250), собак (n=20) и человека (n=30) в различные сроки после острой ишемии. Ишемия приводит к дистрофии, некрозу и апоптозу нейронов, деструкции синапсов по светлому типу и реактивному нейроглиозу. Структурно-функциональное восстановление неокортекса происходит за счет сохранившихся нейронов и сопровождается реорганизацией межнейронных отношений за счет: 1) компенсаторной активации синапсов (положительное искривление); 2) гиперплазии мембран, цитоскелета, синаптических везикул, митохондрий, шипикового аппарата); 3) гипертрофии контактов; 4) расщепления гипертрофированных контактов с образованием перфораций; 5) рекомбинации перфорированных контактов с образованием устойчивых синаптических устройств; 6) активного функционирования перфорированных синапсов; 7) усиления механизмов эндо- и экзоцитоза; 8) появления в зоне перфораций инвагинаций синаптических мембран; 9) распространения инвагинаций на весь синапс с образованием сложного синаптического устройства; 10) активации синаптогенеза и неосинаптогенеза (образование мелких незрелых контактов). Как следствие, изменяются и межнейронные взаимоотношения в локальных нейронных сетях. При этом происходит не только физиологическое восстановление функций, но и возрастает опасность появления дисбаланса возбуждающих и тормозных систем мозга. Превалирование в процессе восстановления одной из систем создает предпосылку формирования патологических систем головного мозга, нередко по возбуждающему типу, и появлению судорожного синдрома. Одним из наиболее эффективных способов стимуляции репаративного гистогенеза в поврежденном мозгу в реабилитационном периоде является ранняя системная дозированная адресная афферентная стимуляция.