ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ ЛЕГКИХ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ У СТАРЫХ КРЫС

Аннотация

Полный текст

Модель экспериментальной пневмонии на 35 крысах обоего пола массой 250-280 г воспроизводили введением в просвет трахеи суспензии, содержащей вирулентные бактерии S. pneumo niae, S. aureus, K. pneumoniae после воздействия холодового фактора (основная группа). Контролем служили 20 интактных крыс. Животных выводили из эксперимента на 5-, 10-, 15-, 21-, 30-еи 60-е сутки. Ультратонкие срезы просматривали в электронном микроскопе JEM100в. На 5-, 10-, 14-еи 21-е сутки в крови определяли количество десквамированных эндотелиоцитов методом J. Hladovec, оксид азота по суммарному содержанию его стабильных метаболитов, эндотелина-I и фактора Виллебранда - методом иммуноферментного анализа с использованием наборов «Biomedica»и «Technoclone». Исследования показали, что просвет большинства капилляров в легких сужен за счет гипертрофии эндотелиальных клеток. Ядра таких клеток имели инвагинации, в некоторых из них хроматин сильно конденсирован. Цитоплазма отечна и бедна органеллами, содержит набухшие митохондрии с просветленным матриксом, расширенные цистерны эндоплазматического ретикулума, электронноплотные включения. Базальная мембрана отечна. Исследования периферической крови показали, что в основной группе уровень оксида азота в остром периоде выше на 47%, а плазменная концентрация эндотелина-I - на 62%, чем в контрольной группе. Количество десквамированных эндотелиоцитов (62,2±12,3/100 мл) существенно превышало контрольные значения (3,2±0,7/100 мл). В остром и подостром периодах экспериментального воспаления отмечена активация фактора Виллебранда.