Структурные механизмы эпилептизации мозга в посттравматическом периоде

Аннотация

Полный текст

На белых крысах-самцах (50 особей) массой 220-250 г под нембуталовым наркозом моделировали тяжелую сочетанную черепно-мозговую травму (ТСЧМТ) по Ноблу-Коллипу. 1-ю группу (25 крыс) составили животные с высокой судорожной активностью (СА) мозга, у которых травма сопровождалась развитием судорог, 2-ю группу (25 крыс) - крысы с низкой СА без судорог. Забор материала проводили через 1, 3, 7, 14, 30 сут после травмы. Контролем служили крысы без ТСЧМТ (10 особей). С помощью гистологических (по Нисслю, гематоксилин и эозин), иммуногистохимических (маркеры апоптоза, глиального фибриллярного кислого белка) методов и электронной микроскопии изучали сенсомоторную кору (СМК), гиппокамп и ядра миндалевидного тела. Показано, что у крыс 1-й группы повреждение нейронных сетей в ССК и гиппокампе, а также деструкция синапсов и реакция нейроглии были более выражены, чем у крыс с низкой судорожной активностью мозга. Восстановление после травмы происходило за счет устойчивых к ишемии нейронов и сопровождалось реорганизацией межнейронных отношений. Отмечались гипертрофия и положительное искривление плоскости контакта, активация эндо- и экзоцитоза, инвагинация шипиков в терминали, расщепление контактов, пространственное усложнение синаптического устройства по дивергентному или конвергентному типу, гипертрофия и множественная перфорация контактов, появление большого числа митохондрий в терминали, рост дистальных дендритных отростков и активация неосинаптогенеза. Увеличивалась эффективность синаптической передачи импульса в отдельных локальных нейронных сетях и между отделами мозга.