СТРУКТУРНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИППОКАМПА В НОРМЕ И ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ
- Авторы: Шмидт М.В.1, Смирнов А.В.1, Тюренков И.Н.1, Горелик Е.В.1, Экова М.Р.1, Медников Д.С.1, Замараев В.С.1, Маланин Д.А.1, Самусев Р.П.1, Хлопонин П.А.1, Куркин Д.В.1, Волотова Е.В.1
-
Учреждения:
- Выпуск: Том 149, № 3 (2016)
- Страницы: 241-241a
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 11.05.2023
- Статья опубликована: 15.06.2016
- URL: https://j-morphology.com/1026-3543/article/view/409516
- DOI: https://doi.org/10.17816/morph.409516
- ID: 409516
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Полный текст
Выявлено увеличение количества поврежденных нейронов, преимущественно в пирамидном слое СА3-зоны гиппокампа (ГК) у людей пожилого и старческого возрастов. При цереброваскулярной болезни выраженность необратимых изменений нейронов в пирамидном слое СА3-и СА1-зон возрастала, что сопровождалось активацией микроглии, увеличением экспрессии iNOS и тенденцией к увеличению активности каспазы-3. У старых 24-месячных крыс по сравнению с 12-месячными животными отмечалось увеличение доли сморщенных нейронов с гиперхроматозом цитоплазмы в пирамидном слое СА3-зоны вентрального отдела ГК. Выявлено значимое снижение плотности расположения нейронов, увеличение доли поврежденных (гиперхромных) клеток в зонах СА1 и СА3 ГК, что сопровождалось увеличением экспрессии HSP 70 в клетках пирамидного слоя СА1-и СА3-зон ГК, а также тенденцией к увеличению экспрессии каспазы-3. Отмечалось незначительное увеличение экспрессии iNOS в зоне СА3. При этом мягкое стрессовое воздействие сопровождалось признаками нарушений кровообращения, снижением экспрессии еNOсинтазы в эндотелиоцитах сосудов микроциркуляторного русла, увеличением экспрессии iNOсинтазы при отсутствии значимого увеличения уровня экспрессии каспазы-3 и белков теплового шока (HSP70 и HSP90) в цитоплазме нейронов.Об авторах
М. В. Шмидт
А. В. Смирнов
И. Н. Тюренков
Е. В. Горелик
М. Р. Экова
Д. С. Медников
В. С. Замараев
Д. А. Маланин
Р. П. Самусев
П. А. Хлопонин
Д. В. Куркин
Е. В. Волотова
Список литературы
Дополнительные файлы
