Synaptic plasticity and enzymes of apoptosis

Abstract

Full Text

В норме (n=5) и через 1, 3, 7, 14, 30 сут (n=25), после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий на половозрелых белых крысах-самцах линии Вистар с помощью иммуногистохимических методов и морфометрии изучено распределение маркеров апоптоза (каспазы-3, p53, bcl-2), цитоскелета (MAP2) и синаптических терминалей (р38) в неокортексе, архикортексе и миндалевидном теле. Ультраструктуру синапсов изучали на срезах, окрашенных уранилацетатом и цитратом свинца. Оценивали общую численную плотность нейронов, синапсов, относительную площадь иммунопозитивных структур. Установлено, что на фоне необратимой деструкции части нейронов происходила репаративная реорганизация межнейронных синапсов. В остром периоде (1-е, 3-и сутки) общая численная плотность синаптических терминалей в нейропиле уменьшалась: в неокортексе - на 55,2%, в гиппокампе - на 44,8%, в миндалевидном теле - на 26,7%. В отдаленном периоде (14-, 21-, 30-е сутки) этот показатель восстанавливался до контрольного значения. На этом фоне сначала уменьшалась, а затем восстанавливалась относительная площадь р38- и МАР2-позитивного материала. Такие изменения свидетельствуют об активации механизмов репаративной нейропластичности. Установлено, что локализация каспазы-3 совпадала с локализацией р38. В телах нейронов каспаза-3 не выявлялась, она локализовалась только в терминалях аксодендритических, аксошипиковых и аксосоматических синапсов. Белки регуляции апоптоза (р53, bcl-2) выявлялись в единичных нейронах. В этой связи каспазу-3 необходимо рассматривать в аспекте ее плейотропности, участии в адаптационных и восстановительных процессах - постишемической активации нейропластичности на уровне аксонов и синапсов.