Expression of insulin and glucagon in rat pancreas in copper-deficient model of injury

Abstract

Full Text

Экспериментальный дефицит меди - одна из моделей для изучения повреждения ткани поджелудочной железы (ПЖЖ) и ее последующего восстановления после перехода крыс на стандартный рацион питания. Целью исследования было изучение экспрессии инсулина и глюкагона в поджелудочной железе крысы в условиях дефицита меди. 32 белых крысы линии Вистар (вес 80-100 г) питались кормом, не содержащим медь (MP Biomedicals, США), в течение 8 нед. Затем животных переводили на стандартный рацион питания и наблюдали в течение последующих 8 нед. Крыс выводили из эксперимента на 2-, 4-, 5-, 6-, 7-й и 8-й неделях кормления медь-дефицитным кормом, а также через 1 и 3 нед после возвращения на стандартный рацион питания. Срезы ПЖЖ окрашивали иммуногистохимически. Начиная с 6-й недели эксперимента, наблюдали практически полное разрушение ацинарной ткани ПЖЖ, которая постепенно восстанавливалась после перехода на стандартный рацион питания. Площадь островков ПЖЖ экспериментальных крыс была больше по сравнению с островками Лангерганса контрольных животных. На фоне диеты наблюдали увеличение количества А-клеток: позитивные клетки были обнаружены как по периферии, так и в центральной части островков; отдельные глюкагон-позитивные клетки определялись в паренхиме ПЖЖ. Количество глюкагон-позитивных клеток было максимальным через 8 нед медь-дефицитной диеты и сохранялось на повышенном уровне до 1-й недели после перехода на стандартный корм. Максимальный уровень экспрессии инсулина определялся через 8 нед диеты и сохранялся до 3-й недели после перехода на стандартный рацион питания. Обнаруженное нами увеличение количества глюкагон-продуцирующих клеток островков ПЖЖ отражает их участие в регенерации органа при экспериментальном повреждении на фоне дефицита меди.