PATHOMORPHOLOGICAL CHANGES IN THE THYMUS OF CALVES WITH CRYPTOSPORIDIOSIS
- Authors: Zalyalov I.N.1, Mullakaev O.T.1, Kirillov Y.G.1
-
Affiliations:
- Issue: Vol 157, No 2-3 (2020)
- Pages: 80-80
- Section: Articles
- URL: https://j-morphology.com/1026-3543/article/view/102670
- DOI: https://doi.org/10.17816/morph.102670
- ID: 102670
Cite item
Full Text
Abstract
Full Text
Патоморфологические изменения в тимусе новорожденных телят с острым течением криптоспоридиоза характеризовались нарастанием признаков акцидентальной инволюции, особенно выраженных в корковом веществе органа. Они состояли в увеличении содержания пикноморфных лимфоцитов, обломков ядер и остатков цитолиза. Резкое полнокровие капиллярной сети в корковом веществе тимуса, наличие повреждений эндотелия и очагов диапедезных кровоизлияний создавали условия для проникновения лимфоцитов в подкапсулярную вену и выход за пределы органа, определяя последующие аутоиммунные реакции во многих органах больных телят. Эпителиоретикулярные клетки коры выделялись увеличенным объемом цитоплазмы, а в условиях разрежения лимфоидной ткани имели хорошо обозначенные отростки. Отмеченные нарушения гистогематического барьера органа сопровождались интенсивной инверсией лимфоцитов, вследствие чего корково-медуллярная граница становилась плохо обозначенной. В разреженном мозговом веществе органа обнаруживали многочисленные слоистые эпителиальные тельца, состоящие только из нескольких эпителиоретикулоцитов, окруженные слоем пикноморфных, гиперхромных клеток. Учитывая значительную роль эпителиальных телец в утилизации аутореактивных тимоцитов, следует предположить, что резкое увеличение содержания слоистых образований в мозговом веществе тимуса больных телят является отражением нарастания процесса массового разрушения малых лимфоцитов в органе и за его пределами. Следовательно, при криптоспоридиозе у телят, наряду с нарушением гистогематического барьера органов желудочно-кишечного тракта и резорбцией продуктов распада тканей кишечника, патологический процесс осложняется нарушением гематотимусного барьера и нарастаем дефицита тимусзависимых лимфоцитов. Возникший вторичный тимусзависимый иммунодефицит при этой инвазии способствует усилению тяжести патологических изменений в органах и тканях организма, провоцирует возникновение последующих осложнений.×
About the authors
I. N. Zalyalov
Kazan, Russia
O. T. Mullakaev
Kazan, Russia
Ye. G. Kirillov
Kazan, Russia