Dynamics of the correlation of mesenchymal markers in experimental liver fibrosis

Abstract

Full Text

Основным механизмом развития фиброза печени является индуцирование эпителиально-мезенхимального перехода и неконтролируемая трансформация фибробластов в миофибробласты. Цель нашей работы - оценить соотношение содержания маркеров мезенхимальных тканей (виментин/α- SMA) при химически индуцированном фиброзе печени и в восстановительный период с помощью иммуногистохимического методов. Фиброз печени моделировали в течение 2, 4 и 8 нед с помощью четыреххлористого углерода. Восстановление длилось 2, 4 и 8 нед. После 2 и 4 нед индуцирования фиброза показало параллельное возрастание количества виментина и α-SMAв клетка печени. Через 8 нед после начала эксперимента количество виментин-положительных клеток в составе фиброзных септ снижалось, оставаясь выше контрольных значений, но при этом содержание α-SMA-позитивных клеток в печеночной ткани продолжало увеличиваться. В восстановительный период наблюдалась обратная картина: значительное снижение клеток, содержащих α-SMA уже к 4-й неделе восстановления, количество виментин-положительных клеток оставалось выше контрольных значений до конца восстановления с одновременным снижением фиброзных изменений в печени. Таким образом, виментин-положительные структуры печени крысы обладают двойственным назначением: при индуцировании фиброза вносят заметный вклад в образование фиброзных септ, трансформируясь в миофибробласты, а после удаления повреждающего фактора эти же структуры участвуют в регенерации печеночной ткани.