Neural structures and blood vessels of the hippocampus in stress

Abstract

Full Text

Гиппокамп, участвующий в механизмах памяти и регуляции поведенческих реакций, является кортикостероид-чувствительным. Он также относится к одной из основных структур головного мозга, поражаемых при болезни Альцгеймера (БА), в патогенезе которой большое значение придается нарушениям состояния гемато-энцефалического барьера, что отражает термин «болезнь малых сосудов». Нами проведено экспериментальное исследование изменений в полях СА1, СА3 гиппокампа при иммобилизационном и эмоционально-болевом стрессах. Исследование выполнено на белых лабораторных крысах (по 10 животных в каждой экспериментальной и контрольной группах) с моделированием стрессовых воздействий в течение 5 дней стандартными методами. При обоих видах стрессовых воздействий в пирамидном и полиморфном слоях выявлялись очаги нейронального опустошения. Выявлено уменьшение базально-апикального размера пирамидных нейронов, уменьшение площади перикарионов. Обнаружены дендриты с признаками ретракции, что вместе с морфометрическими параметрами перикарионов может отражать уменьшение площади аксо-дендритических и аксо-соматических синапсов. Выявленное уменьшение диаметров ядер, снижение содержания двуядрышковых нейронов и хроматолиз отражают нарушения биосинтетической активности нейронов. В кровеносных сосудах выявлены повреждения эндотелиальной выстилки, признаки гемореологических нарушений, дезорганизация адвентиции и пограничных глиальных мембран. Характерно образование широких периваскулярных пространств, которые являются следствием и индикатором разрушения гемато-энцефалического барьера. Полученные данные указывают на участие обусловленных стрессом повреждений в механизмах нейродегенерации, реализуемых как первично через повреждения кортикостероид-чувствительных нейронов, так и вторично, вследствие гемоциркуляторных нарушений.