Effects of tobacco smoke on the number of HIF-1α- immunopositive neurons and capillaries in the rat brain cortex

Abstract

Full Text

Хроническое табакокурение (ХТК) является фактором, инициирующим гипоксию и приводящим к повреждению нейроваскулярных единиц головного мозга. Одним из важных регуляторов адаптации головного мозга к гипоксии служит индуцируемый гипоксией фактор-1α (HIF-1α). Цель работы состояла в изучении влияние ХТК на экспрессию HIF-1α в нейронах и капиллярах теменной коры мозга крыс. Исследовано 18 крыс линии Вистар, разделенных на 2 группы. В 1-й группе (n=10) формировали модель табакокурения путем подачи табачного дыма в специализированную камеру с крысами (по одной пачке сигарет ежедневно). Контролем служили 8 крыс 2-й группы, которые дышали атмосферным воздухом. По окончании эксперимента у крыс извлекали головной мозг и иммуногистохимическим методом оценивали относительную плотность HIF-1α-позитивных нейронов и капилляров в теменной коре. У крыс контрольной группы маркер HIF-1α определяется в небольшом количестве бледно окрашенных нейронов и капилляров. При моделировании ХТК количество нейронов и капилляров, маркированных HIF-1α, увеличилось. При этом в большей степени возрастает плотность HIF-1α-позитивных нейронов (на 18,6%), тогда как количество HIF-1α-позитивных капилляров увеличивается на 10,3%. Таким образом, при ХТК HIF-1α играет более значительную роль в адаптации эндотелия микрососудов и в меньшей степени - в адаптации нейронов к гипоксии.