Binuclear hepatocytes following lead intoxication and tocopherol administration

Abstract

Full Text

Свинцовую интоксикацию моделировали на 18 половозрелых самцах белых мышей линии balb /c, которые получали перорально ацетат свинца в дозе 1 мг/100 г массы, а также 18 животных сочетанно с ежедневным пероральным применением масляного раствора альфа-токоферола 0,2 мг/100 г в течение 30, 60 и 90 сут. 15 животных служили контролем. На полутонких срезах подсчитывали число двуядерных и одноядерных гепатоцитов: отдельно светлых и темных (2000 от каждого животного). Установлено, что у всех экспериментальных животных количество двуядерных гепатоцитов снижено по сравнению с контролем. Показатели двуядерности всегда были ниже у темных гепатоцитов, по сравнению со светлыми. Во временном интервале, самые низкие показатели двуядерности зафиксированы на 60-е сутки для обеих экспериментальных групп, как среди светлых, так и среди темных гепатоцитов. Исключение составляет группа с изолированным применением ацетата свинца на 90-е сутки. На срезах печени этих животных темные гепатоциты практически отсутствуют. В группе с сочетанным применением альфа-токоферола показатели двуядерности были всегда выше, чем в группе с изолированным применением ацетата свинца. Исключением, в данной закономерности, является 90 сут изолированного введения ацетата свинца, где на фоне отсутствия темных гепатоцитов, показатели двуядерности выше, чем в группе с сочетанным применением альфа-токоферола. Таким образом, изолированное введение малых доз ацетата свинца приводит к исчезновению популяции темных гепатоцитов, в том числе - двуядерных. Применение альфа-токоферола, на фоне продолжающейся интоксикации, способствует лучшей сохранности гепатоцитов, в частности - двуядерных темных клеток, однако, компенсация имеет ограниченный эффект, так как показатели двуядерности не достигают контрольных значений.