TUBULIN-ASSOCIATED MECHANISMS OF TERATOZOOSPERMIA IN MALE INFERTILITY, INDUCED BY CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Abstract

Full Text

Исследование эякулята 206 пациентов с хламидийной инфекцией и нарушенной фертильностью позволило обнаружить существенное ухудшение показателей спермограмм в подавляющем большинстве образцов. У 194 обследуемых (94,18%) обнаружена астенозоо спермия, у 202 (98,06%) - тератозооспермия. С помощью цитологического, бактериоскопического, иммуноморфологического (c антителами к C. trachomatis) и электронно-микроскопического методов изучали особенности цитоатипии спермиев. Многие из обнаруженных аномалий могут быть объяснены нарушениями функционирования цитоскелета и, в частности, микротрубочковых структур развивающихся половых клеток в ходе изменений сперматогенеза, связанными с инфицированием хламидиями клеток сперматогенного эпителия. Наиболее вероятными механизмами образования тератоформ гамет являются: нарушения функционирования ахроматинового веретена во время мейотических делений; патология манжетки микротрубочек (МТ), определяющей конфигурацию головки будущего спермия; изменения зависимого от МТ морфогенеза и внутриклеточного перемещения органелл (включая митохондрии и акросому); нарушение формирования стабильных МТ (элементов базального тельца и аксонемы); отклонения в процессах спермиации и удаления резидуальной цитоплазмы, зависимых от функционирования тубулобульбарных комплексов. Большинство аномалий структуры спермиев могут возникнуть только во время сперматогенеза, так как у зрелой гаметы лабильные МТ отсутствуют, а стабильные МТ спермий реконструировать не может.