EXCITATORY AND INHIBITING NEURONS OF HUMAN FRONTAL CEREBRAL CORTEX IN CHRONIC ISCHEMIA
- Authors: Sergeyev A.V.1, Akulinin V.A1, Stepanov S.S.1, Mytsik A.V.1
-
Affiliations:
- Issue: Vol 145, No 3 (2014)
- Pages: 173-173a
- Section: Articles
- Submitted: 07.05.2023
- Published: 15.06.2014
- URL: https://j-morphology.com/1026-3543/article/view/397364
- DOI: https://doi.org/10.17816/morph.397364
- ID: 397364
Cite item
Full Text
Abstract
Full Text
С помощью гистологических (окраска тионином), иммуногистохимических методов (выявление нейронспецифической энолазы, кальбиндина, нейропептида Y, синаптофизина) и морфометрического анализа (программа ImageJ 1.46) изучено структурнофункциональное состояние возбуждающих и тормозных нейронов лобной коры большого мозга человека (ЛКБМ, интраоперационный материал) в норме (n=7) и при хронической ишемии (n=15). Установлено, что снижение общей численной плотности нейронов и синапсов ЛКБМ при хронической ишемии сопровождается компенсаторным усилением экспрессии нейроспецифической энолазы и кальбиндина в сохранившихся нейронах, а также реорганизацией межнейронных взаимоотношений. При ишемии в большей степени страдают кальбиндин-негативные возбуждающие пирамидные нейроны, в меньшей степени - тормозные непирамидные интернейроны. При этом терминали аксошипиковых синапсов тормозных интернейронов повреждаются меньше, чем терминали аксодендритных и аксошипиковых синапсов возбуждающих нейронов. Об этом свидетельствует увеличение доли площади р38-позитивной метки в зоне аксосоматических (преимущественно тормозных) синапсов на пирамидных нейронах до 56,6-61,5% (в норме - 35,3-55,6%). Таким образом, при хронической ишемии увеличивается содержание кальбиндин-позитивных нейронов и усиливается влияние тормозной системы ЛКБМ на возбуждающие нейроны, что можно рассматривать как защитные механизмы, препятствующие эксайтотоксическому повреждению сохранившихся нейронов.×
References
Supplementary files
