СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ ПРИ МЕСТНОМ ГИПЕРТЕНЗИОННОМ ИШЕМИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

Полный текст

Известно, что местный гипертензионный ишемический синдром (МГИС) - это состояние, при котором высокое подфасциальное (тканевое) давление в закрытом костно-фасциальном пространстве уменьшает перфузию скелетных мышц, вызывая их ишемию, некроз, и приводит к формированию ишемических изменений [1-7, 10, 13- 14]. МГИС мышц конечностей является одним из самых тяжелых осложнений в ортопедотравматологической практике. Тяжелая степень проявления данного синдрома создает угрозу развития ишемической контрактуры Фолькмана [1, 2, 5-7, 10, 13]. Однако в литературе мы не нашли описания изменений, характерных для ишемического воздействия пограничного характера, вызывающего локальные нарушения кровообращения легкой степени. Цель данного исследования - изучить особенности структурных изменений мышц на модели МГИС в эксперименте. Материал и методы. Экспериментальное исследование выполняли на 17 кроликах - половозрелых самцах (n=9) и самках (n=8) массой 3,5-3,9 кг линии «Бабочка». МГИС моделировали путем наложения пневматического жгута на верхнюю треть бедра кролика продолжительностью 4 ч с давлением 80-100 мм рт. ст. при том, что систолическое артериальное давление в организме кролика составляет 90-100 мм рт. ст. Для верификации развития МГИС проводили контроль подфасциального давления при помощи серийного прибора «Stryker Intra-Compartmental Pres sure Moni tor» (Stryker, США) по стандартной технологии [2-7, 14]. Давление измеряли в переднем фасциальном футляре обоих бедер экспериментального животного до начала эксперимента, сразу после наложения жгута, через 2 и 4 ч после снятия жгута. Сразу после экспериментального воздействия из опыта выводили 3 кроликов для гистологического исследования мышц бедра. Остальных животных содержали в обычных условиях вивария и по 3 животных выводили из эксперимента на 7-, 14-еи 21-е сутки после снятия жгута. Двум животным накладывали жгут Мартинса, после чего их выводили из опыта на 7-е сутки с последующим гистологическим исследованием мышц бедра. Для выведения из эксперимента кроликам вводили 20% раствор тиопентал-натрия в ушную вену. При работе с животными руководствовались Международными рекомендациями по проведению биомедицинских исследований с использованием животных (1985), контроль соблюдения которых осуществлялся этической комиссией (протокол № 2 от 14 сентября 2012 г.). Для исследования брали кусочки четырехглавой мышцы бедра, фиксировали их в 10% растворе формалина, обрабатывали в ацетоне и спиртах нарастающей концентрации и заливали в целлоидин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином - эозином, а также по Ван-Гизону. Микроскопическое исследование проведено на микроскопе Axiostar Plus (Карл Цейс, Германия). Результаты исследования. В дистальных отделах четырехглавой мышцы, взятых сразу после снятия пневматического жгута, наблюдались выраженные нарушения кровообращения, которые характеризовались интерстициальным отеком. Мышечные волокна неравномерно увеличивались в объёме, толщина их различалась, кроме того, наблюдались участки мышечного спазма (рис. 1, а, б). Через 4 ч после снятия жгута явления отека в мягких тканях конечности нарастали. Гистологически в мышцах бедра определялось неравномерное увеличение диаметра мышечных волокон, изменение их окраски с нарушением структуры. Отмечались полнокровие сосудов и плазмостаз; уже через 4 ч после снятия жгута часто выявлялись кровоизлияния на уровне микроциркуляторного русла и тромбообразование (рис. 2, а, б). Через 7 сут после снятия пневможгута явления отека сохранялись, участками наблюдали выраженные изменения в мышцах, которые сопровождались гомогенизацией и увеличением мышечных волокон (рис. 3, а, б). В то же время, выявляли участки мышцы с признаками пролиферации клеточных элементов эндомизия и перимизия. Были выражены ишемические изменения мышечной ткани, заключающиеся в гомогенизации и некрозе мышечных волокон, а также выявлялись только отдельные аксоны (рис. 4). У кроликов, которым накладывали жгут с давлением, превышающим систолическое, через 7 сут после его снятия выявляли более выраженные структурные изменения мышечной ткани, включающие отек, набухание, гомогенизацию, дистрофию и некроз, а также многочисленные контрактурные сокращения. Через 14 сут после снятия жгута явления отека мышц несколько уменьшались, но участками проявлялись выраженные дегенеративные и некротические изменения в мышечных волокнах (рис. 5). К этому сроку значительно активизировалась пролиферация соединительнотканных клеточных элементов эндомизия, что приводило к формированию в мышце прослоек фиброзной соединительной ткани, постепенно замещающей мышечную ткань. В сохраняющихся мышечных волокнах определялось нарастание разрушения ткани. Через 21 сут после снятия жгута изменения, наблюдавшиеся в мышцах на 14-й день моделирования ишемического процесса, продолжали нарастать и характеризовались увеличением количества фиброзной соединительной ткани (рис. 6). Сохранившиеся мышечные волокна значительно истончались, разъединялись прослойками фиброзной ткани и сопровождались дегенеративными изменениями. Приведенные морфологические данные указывают на то, что наложение пневматического жгута на проксимальную треть бедра кролика продолжительностью 4 ч вызывает выраженный отек, деструктивные ишемические изменения четырехглавой мышцы бедра, ее сосудов и нервов. Нарушения кровоснабжения тканей проявляются отеком, плазмостазом, полнокровием и тромбообразованием. Следует отметить, что на фоне описанных изменений макроскопические изменения были не так выражены. Обсуждение полученных данных. Предложенное экспериментальное моделирование обратимого МГИСА средней степени (создаваемое давление жгута было ниже уровня артериального, но выше диастолического) в течение 4 ч позволило провести динамическое наблюдение изменений тканей в течение 21 сут. В отличие от известных экспериментальных моделей с острой ишемией [8, 9, 11, 12], основанных на полном прекращении кровоснабжения конечности при помощи жгута с последующим выявлением некротизированных тканей различными маркерами, в наших исследованиях, наблюдалось постепенное рубцово-фиброзное перерождение мышечной ткани, достигающее своего максимума к 3 нед. Начиная с 7-х суток после декомпрессии, на фоне восстановления кровоснабжения тканей конечности происходит постепенная активизация пролиферативных процессов в соединительной ткани, что приводит к формированию фиброзной ткани, которая постепенно замещает погибшие мышечные волокна. Эти изменения и лежат в основе механизма формирования ишемических контрактур конечностей, нарушений трофики конечности, что приводит к снижению силы, выносливости, появлению хронического болевого синдрома. На основании полученных данных можно заключить, что главной причиной развития МГИС является ишемия, вызванная стойким спазмом сосудов, который сменяется их атонией. Это определяет разную реакцию мышц на ишемический процесс на этапе нарушения метаболизма. Пневматический жгут с экспозицией 4 ч вызывает в мышцах бедра кролика отек, гомогенизацию структуры и сокращение мышечных волокон. В более поздние сроки (7 сут после снятия пневматического жгута и позднее) в ишемизированных мышцах наблюдается прогрессирующая пролиферация клеток соединительной ткани с развитием участков фиброзной ткани. Дегенеративные изменения мышечных волокон нарастают. Выводы. После ишемического воздействия легкой и средней степени в мышцах бедра кролика продолжительностью 4 ч наблюдаются структурные изменения, характерные для МГИС, который не переходит в стойкую утрату функции конечности по типу ишемической контрактуры Фолькмана, однако сопровождается развитием дегенеративных процессов в виде рубцово-фиброзного перерождения тканей. Работа посвящена памяти профессора Антона Тимофеевича Бруско. Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования: А. В. Т. Сбор и обработка материала: А. В. Т., А. В. П. Статистическая обработка данных: А. В. Т., А. В. П. Анализ и интерпретация данных: А. В. Т. Написание текста: А. В. Т., А. В. П. Авторы сообщают об отсутствии в статье конфликта интересов.

Об авторах

Андрей Викторович Ткач

Крымский федеральный университет им. В. И. Вернадского

Email: AndreyT_71@mail.ru
кафедра травматологии и ортопедии, Медицинская академия им. С. И. Георгиевского 295006, г. Симферополь, бул. Ленина, 5/7

Андрей Владимирович Плоткин

Крымский федеральный университет им. В. И. Вернадского

кафедра травматологии и ортопедии, Медицинская академия им. С. И. Георгиевского 295006, г. Симферополь, бул. Ленина, 5/7

Список литературы

Дополнительные файлы