STRUCTURALFUNCTIONAL STATUS OF THE OVARIES IN EXPERIMENTAL THYROIDAL DYSFUNCTION

Abstract

Full Text

Патология щитовидной железы является важнейшим фактором риска при невынашивании плода и патологии беременности. На основе длительного (7-месячного) использования специальной йод-дефицитной и йод-избыточной диеты удалось создать модель устойчивой тиреоидной трансформации и проследить на этом фоне структурно-функциональное состояние яичников у 44 половозрелых самок белых крыс Вистар. Использовали гистологические, гистохимические методы, цито-и гистостереометрию. Доказано, что длительный дефицит йода обусловливает в яичнике уменьшение количества вторичных (растущих) фолликулов, причем в их структуре развиваются дистрофические изменения в виде десквамации гранулезы и утолщение фиброзной части теки (гипертекоз). Происходило увеличение образования атретических тел, а часто - и кистозное преобразование растущих фолликулов, значительное (на 50% по сравнению с контролем) снижение количества свежих желтых тел. При длительном избытке йода в рационе в щитовидной железе наблюдались изменения, типичные для гипертиреоза и аутоиммунного процесса. При этом в яичнике были характерны следующие изменения: увеличение числа растущих фолликулов, атретических и желтых тел, что свидетельствует об активности овуляции, однако часто наблюдался цитолиз лютеоцитов с образованием микрокист, в том числе, множественных. Отмечено полнокровие сосудов мозгового и коркового вещества, в том числе - капилляров теки растущих фолликулов. Таким образом, экспериментально установлена структурная основа нарушения репродуктивной функции при тиреопатии.