Effects of hypoxia on the content of HIF-2α-immunopositive neurons and capillaries in rat cerebral cortex

Abstract

Full Text

Одним из звеньев патогенеза многих хронических заболеваний мозга является тканевая гипоксия (ТГ). Важным регулятором адаптации головного мозга к гипоксии служит индуцируемый гипоксией фактор-2α (Hypoxia-Inducible Factor-2α, HIF-2α). Цель работы - изучить динамику содержания нейронов и капилляров, маркированных HIF-2α, в коре головного мозга крыс при развитии ТГ. Работа выполнена на крысах породы Вистар. Контрольной группе (5 особей) подкожно вводили физиологический раствор, экспериментальной (40 особей) - дихлорид кобальта в дозе 50 мг/кг для моделирования ТГ. HIF-2α-позитивные структуры в мозгу выявляли иммуногистохимическим методом и исследовали через 4, 6, 8, 12, 16, 18, 20, 24 ч после однократного введения ТГ. Установлено, что в контрольной группе маркер HIF-2α в структурах мозга не выявляется. Через 1 ч после введения ТГ количество нейронов и капилляров, маркированных HIF-2α, начинает увеличиваться, достигая максимального уровня между 6 и 12 ч ТГ. В большей степени возрастает плотность HIF-2α-позитивных капилляров (на 23,6%), тогда как количество HIF-2α-позитивных нейронов увеличивается на 18,9%. Между 8 и 18 ч данные показатели удерживаются на относительно высоком уровне, после чего к 24 ч удельная плотность микрососудов снижается на 5,2%, нейронов - 6,9%. Таким образом, HIF-2α играет более значительную роль в адаптации к гипоксии микрососудов, чем нейронов.