Ultrastructural changes in the blood-brain barrier in the cerebral cortex of rats with metabolic syndrome

Abstract

Full Text

Метаболический синдром (МС) - совокупность факторов риска дислипидемии, ожирения, диабета, в основе которой лежит врожденная или приобретенная инсулинорезистентность (ИР). В патогенез МС вовлечена и центральная нервная система (ЦНС), где он является триггером диабетических ретино- и нейропатии, болезни Альцгеймера. Инсулин поступает в ЦНС через ГЭБ, который в условиях ИР, возможно, становится первой мишенью деструкции мозга. С целью изучения этого процесса в неокортексе с помощью электронной микроскопии оценивали состояние ГЭБ у 10 крыс с моделью МС. По результатам ультраструктурного анализа подопытную группу разделили на 2 - с тотальной констрикцией капилляров (КП) и преимущественной дилатацией сосудов (ДС) коры. КП сопровождалась выраженным отеком периваскулярной глии с фиброзом со стороны базальной мембраны, имеющей локальные вздутия. Гипертрофированный эндотелий еще больше сокращал просвет капилляров, что приводило к гибели нейронов вследствие гипоксии. У животных с ДС наблюдали растяжения капилляров с истончением сосудистой стенки, что повышало проницаемость ГЭБ, и в сочетании с ишемизированием окружающей ткани, также приводило к нейронопатии. Известно, что инсулин оказывает вазодилататорное действие, опосредуемое эндотелиальным оксидом азота. Способность инсулина индуцировать вазодилатацию снижается при развитии ИР и диабете. По-видимому, наблюдаемое различие в реакции сосудов при формировании МС детерминировано индивидуальной ИР.