Structural basis for the reduced resistibility of the children with chronic adenoiditis, complicated by exudative otitis media

Abstract

Full Text

В основе развития хронического аденоидита (ХА) и его осложнений может лежать функциональная неполноценность слизистых барьеров и основных эффекторов воспаления - нейтрофильных гранулоцитов. Обследовано 38 детей (3-7 лет), больных ХА, в том числе, 13 - в ассоциации с экссудативным средним отитом (ЭСО). Проведено гистологическое исследование аденоидных вегетаций, полученных в ходе аденотомии, и оценен функциональный статус нейтрофилов крови по состоянию кислородозависимых (НСТ-тест) и кислородонезависимых (активность кислой и щелочной фосфатаз, содержание катионных белков) систем цитотоксичности. Выявлено уменьшение удельного объема фолликулов в аденоидах при осложненном течении ХА, что может свидетельствовать об инволюции В-зависимых зон. У всех больных отмечено фиброзирование, но у больных с ЭСО это коррелировало с уменьшением межфолликулярной зоны, представленной Т-лимфоцитами, что говорит об истощении и Т-клеточного звена. Цитохимические исследования выявили снижение активности кислой фосфатазы в нейтрофилах крови у детей с осложненной формой ХА, что свидетельствует о нарушении их микробицидных свойств. На фоне сохранившейся способности нейтрофилов к генерации активных форм кислорода (в НСТ-тесте) сниженная эффективность фагоцитоза способствует повреждению слизистых барьеров и изменению структурной организации глоточной миндалины (фиброзу, уменьшению объема функционально активной подэпителиальной лимфоидной ткани), а также развитию таких серьезных осложнений аденоидита, как ЭСО.