The delayed proliferative reaction of cardiomyocytes in structural myocardial remodeling during doxorubicin-induced chronic heart failure

Abstract

Full Text

Исследование проведено на 40 крысах-самцах Вистар с массой тела в пределах 250 г, содержавшихся в стандартных условиях вивария и разделенных на 2 группы. Животным основной группы А (31 особь), в курсовой дозе 15 мг/кг внутрибрюшинно был введен доксорубицин («ЛЭНС-Фарм», Москва), животным группы Б (9 особей) - физиологический раствор в соответствующем массе их тела объеме. Крыс обеих групп декапитировали под эфирным наркозом спустя 2, 3, 6, 8 нед эксперимента, а взятый материал - кусочки миокарда левого желудочка проходил все этапы гистологической обработки для световой и электронной микроскопии. Через 2-3 нед после воздействия доксорубицина на миокард крыс очевидны проявления повреждения кардиомиоцитов и интерстициального отека. Также демонстративны признаки гибели (апоптотической и некротической) кардиомиоцитов в сопряжении с развитием кардиосклероза. Тем не менее проявления структурного ремоделирования миокарда у крыс более очевидны в эксперименте через 6 нед после введения доксорубицина. Именно в этот срок констатируется статистически значимое появление в миокарде митотически делящихся кардиомиоцитов в завершающих стадиях деления. С этим фактом с 2-3-й недели наблюдений сопряжена активация клеточного компартмента репаративного биосинтеза (проявлений внутриклеточной репаративной регенерации сердечной мышечной ткани).