Morphological changes of the myocardium in experimental modeling of endothelial dysfunction

Abstract

Full Text

Изучение роли эндотелия в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний привело к пониманию концепции о нем как о мишени для профилактики и лечения данных патологий. Изучение эндотелиальной дисфункции, вызванной дефицитом оксида азота, требует выбора адекватной патофизиологической модели для оценки кардиопротективных эффектов изучаемых препаратов. Цель работы - исследование динамики морфологических изменений миокарда при экспериментальном моделировании эндотелиальной дисфункции. Опыты проводили на белых крысах-самцах линии Вистар. Для моделирования эндотелиальной дисфункции внутрибрюшинно вводили N-нитро-L-аргинин метиловый эфир (L-NAME) в дозе 25 мг/кг в течение 7 сут (10 особей). Морфометрическое исследование сердца проводили в наружном и внутреннем продольном слое миокарда желудочков по методике Г. Г. Автандилова. Установлено, что в группе животных, получавших L-NAME, диаметр кардиомиоцитов составил 17,25±4,9 мкм, тогда как в группе интактных животных - 11,94±3,5 мкм (p<0,01). Моделирование L-NAME индуцированной эндотелиальной дисфункции вызывает статистически значимое увеличение диаметра кардиомиоцитов, сочетающееся с выраженным увеличением показателей сократимости миокарда левого желудочка, что свидетельствует о развитии гипертрофии данного отдела сердца. Выявленные морфофункциональные изменения миокарда левого желудочка при введении L-NAME, позволяют использовать данную модель эндотелиальной дисфункции для оценки кардиопротективных эффектов эндотелиотропных фармакологических препаратов.