ЕДИНСТВО УТИЛИЗАЦИИ И НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТИ ПОВРЕЖДЕННЫХ НЕЙРОНОВ ПОСЛЕ ОСТРОЙ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Аннотация

Полный текст

В эксперименте с помощью иммуногистохимических методов и морфометрии изучены распределение и активность белков апоптоза (bcl-2, p53, каспазы-3), а также белков, связанных с нейропластичностью (р38, MAP-2), в сенсомоторной коре (СМК) и гиппокампе головного мозга белых крыс (линия Вистар, масса тела 180-200 г) в норме (n=5) и через 6 ч, 1, 3, 7, 14, 30 сут (n=30) после 20-и 40-минутной окклюзии общих сонных артерий (ООСА). Исследование показало, что на фоне необратимой деструкции в течение 30 сут части пирамидных нейронов СМК (слой III - 21,5 %, V - 19,0 %) и гиппокампа (СА1 - 33,0 %, СА3 - 17,4 %) изменялась относительная площадь меток MAP-2 (дендриты) ир38 (синаптические терминали) сохранившихся нейронов. Эти изменения коррелировали с площадью меток каспазы-3. Количество этих белков сначала уменьшалось (на 1-еи 3-и сутки), а затем (на 7-е сутки) увеличивалось и превосходило контрольное значение. В динамике после ООСА наиболее выраженное увеличение содержания каспазы-3 в СМК и гиппокампе отмечалось через 7, 14 и 30 сут. В этот период оно превосходило таковое р38. Вероятно, что постишемическая компенсаторная реорганизация системы коммуникации (отростки, синапсы) нейронов осуществлялась на фоне высокого содержания каспазы-3 в синаптических терминалях и аксонах. При этом в перикарионе каспазу-3 не выявляли, а белки регуляции апоптоза (р53, bcl-2) отмечали только в единичных нейронах. Это свидетельствовало о том, что при выбранной модели ООСА роль апоптоза была незначительной. Таким образом, после острой неполной ишемии головного мозга каспазу-3 необходимо рассматривать в аспекте ее плейотропности, т. е. участия не только в утилизации, но и в адаптационных и восстановительных процессах - нейропластичности.